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  • ALERGIA A ANISAKIS: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    NOTA PREVIA: La alergia a anisakis, además del tratamiento dietoterapéutico, debe ser tratada farmacológicamente. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad entre otros y no los farmacológicos. En este sentido, el paciente deberá consultar a su médico.

    La alergia a anisakis es una alergia alimentaria mediada por inmunoglobulina E (IgE) producida por la ingestión de pescado marino contaminado por larvas del parásito anisakis (1). 

    Esta alergia puede estar acompañada de invasión del anisakis (anisakiosis gastroalérgica) pero también se observa después de comer pescado cocido, pescado enlatado e incluso pescado previamente congelado debido a la termoestabilidad de algunos de sus alérgenos (alergia a anisakis sin parasitación) (2). 

    El ciclo biológico del parásito comienza en el estómago de mamíferos marinos. Los huevos del parásito (no embrionados) acceden al agua en las heces del mamífero, donde se producen dos mudas liberándose al medio tras la eclosión. Para que este ciclo continue debe ser ingerido por un hospedador intermediario directa o indirectamente (principalmente crustáceos). Estos crustáceos son ingeridos por peces o cefalópodos en los cuales se alojan las larvas en la pared del estómago (cefalópodos) o en las vísceras e hígado (peces). El humano acaba siendo hospedador accidental al ingerir pescado o cefalópodos parasitados (3).

    El anisakis produce 14 tipos de proteína que pueden provocar alergias en humanos y están clasificadas en 3 grupos: excretoras/secretoras, somáticas y cuticulares (2).
    Cuando se produce la parasitación las respuestas inmunes innatas locales inducen la formación de un granuloma eosinofílico o neutrófilo que rodea las larvas. La inflamación eosinofílica y la mastocitosis local produce dolor abdominal y las larvas mueren a los pocos días debido a los efectos nocivos de la proteína básica principal de los eosinófilos (4). 

    Respecto a la prevalencia de la patología, en España se presenta gran prevalencia en pacientes que han sufrido episodios de reacciones alérgicas. En adultos españoles la prevalencia varía entre el 6-56% dependiendo la variación de la zona geográfica en la que se elabora el estudio. En pacientes que manipulan directamente el pescado (pescadores, pescaderos y cocineros) la prevalencia es del 50% (3,5).

    A nivel internacional las áreas críticas para la patología son el norte y noroeste del océano Atlántico, suroeste de Estados Unidos, oeste de México, sur de Chile, este de Argentina, Noruega, Reino Unido y oeste de Islandia. La tasa más alta de anisakiosis alérgica se encuentra en Portugal y Noruega con una tasa de prevalencia entre el 18% y 22% (6). 

    Respecto a la sintomatología, puede aparecer por exposición mediante ingesta, contacto cutáneo o exposición respiratoria. La anisakiosis gastroalérgica presenta sintomatología gastrointestinal (dolor gástrico agudo, náuseas y vómitos con o sin fiebre) y puede estar asociada a síntomas mediados por IgE como urticaria, angioedema y broncoespasmo. La exposición cutánea o respiratoria puede estar asociada a rinitis, conjuntivitis o incluso anafilaxis (2,4,5). 

    Para llevar a cabo el diagnóstico se utiliza el prick cutáneo y la detección de IgE total y de IgE específica frente a “Anisakis Simplex». Debido a la baja especificidad de la prueba de IgE existe riesgo de que haya reactividades cruzadas con otros microorganismos. La prueba de provocación, a diferencia de otras alergias alimentarias, no es útil ni practicable (2,3). Otro tipo de prueba de alta sensibilidad y baja especificidad es el inmunoensayo enzimático de fluorescencia, principal prueba utilizada para el diagnóstico en laboratorio (2). Para confirmar el diagnóstico se puede llevar a cabo la visualización del parásito mediante endoscopia (3). 

    Respecto al tratamiento a llevar a cabo en la patología, en el caso de que haya una anisakiasis activa, se basa en la mejora de la sintomatología. En casos de clínica digestiva se utilizan fármacos protectores gástricos o la extracción del parásito mediante endoscopia. La extracción del mismo puede suponer la desaparición de la sintomatología. En casos de clínica obstructiva los corticoides pueden disminuir la inflamación. Por último, en casos con sintomatología mediada por IgE pueden utilizarse, además de los corticoides, antihistamínicos. En casos de anafilaxia grave puede llegar a ser necesario el uso de adrenalina (7). 

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO (7,8)

    • Prevenir la posible parasitación.
    • Informar a los pacientes de los principales alimentos que sean susceptibles de estar parasitados por anisakis. 
    • Reducir la sintomatología asociada a la patología. 

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (3,9)

    Algunas de las principales recomendaciones para evitar la anisakiosis y la reacción alérgica al parásito son:

    • Se recomienda comprar el pescado sin vísceras y si no lo está debe eviscerarse lo antes posible. Además, se debe llevar a cabo un examen visual de zonas críticas en el pescado (cavidad abdominal y filetes). 
    • Entre las numerosas especies de peces y cefalópodos que presentan parasitación encontramos arenque, sardina, boquerón, bacalao, salmón, merluza, abadejo, rape, bonito, caballa, rodaballo, bacaladilla, besugo, gallineta, brótola y calamar. Se debe prestar especial atención a la hora de comprar e ingerir este tipo de pescados.
    • Se recomienda conocer los criterios de frescura del pescado para adquirir aquellos que hayan sido capturados más recientemente. Así el anisakis dispone de menos tiempo para migrar al tejido muscular. 
    • Evitar la ingesta de pescado crudo o cocinado de forma inadecuada en microondas o plancha. Para matar las larvas el tratamiento térmico de 60ºC durante 1 minuto es suficiente siendo recomendable que se alcancen los 70ºC en el interior del pescado.
    • Existen diferentes procesos de conservación que pese a inactivar temporalmente al parásito pueden generar sintomatología. Entre ellos encontramos: salazón, ahumado, en vinagre, escabechado, marinado, ceviche, carpaccio y preparaciones culinarias orientales. 
    • Se recomienda consumir siempre pescado que haya sido congelado a -20ªC durante al menos una semana. Si el congelado se ha realizado en alta mar, la probabilidad de anisakiosis es menor ya que se eviscera inmediatamente tras ser capturado, la temperatura de almacenamiento es muy baja y el proceso de congelación es muy rápido. 
    • Evitar consumir la ventresca o la ijada del pescado y pescados pequeños enteros. En el caso de peces grandes o con alta probabilidad de parasitación se recomienda priorizar la ingesta de la cola. También se recomienda priorizar la ingesta de pescados de agua dulce o marinos cultivados. 
    • A la hora de salir a comer o cenar fuera de casa se recomienda avisar en el establecimiento de que se sufre alergia a anisakis para asegurarse de que el pescado reúne garantías suficientes de ausencia de contaminación. 

    ALIMENTOS DESACONSEJADOS

    Pese a que no son causantes directos de la alergia se recomienda restringir los pescados con riesgo potencial de parasitación. Entre ellos encontramos arenque, sardina, boquerón, bacalao, salmón, merluza, abadejo, rape, bonito, caballa, rodaballo, bacaladilla, besugo, gallineta, brótola y calamar.

    ENLACES DE INTERÉS

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. AEPNAA [Internet]. [citado 9 de noviembre de 2023]. AEPNAA. Disponible en: https://www.aepnaa.org/ver/anisakis
    2. Morozińska-Gogol J. Anisakis spp. as etiological agent of zoonotic disease and allergy in European region – an overview. Annals of Parasitology 2019, 65(4), 303–314.
    3. García ML, Martín M, Rodríguez F. La alergia por Anisakis y medidas de prevención. Revista del Comité Científico de la AESAN. ISSN 1885-6586, Nº 1,2005. págs. 19-35.
    4. Rama TA, Silva D. Anisakis Allergy: Raising Awareness. Acta Med Port. 1 de julio de 2022;35(7-8):578-83.
    5. Pardo V, Manuel J. El anisakis y sus enfermedades como enfermedad profesional. Medicina y Seguridad del Trabajo. septiembre de 2016;62(244):223-40.
    6. Rahmati AR, Kiani B, Afshari A, Moghaddas E, Williams M, Shamsi S. World-wide prevalence of Anisakis larvae in fish and its relationship to human allergic anisakiasis: a systematic review. Parasitol Res. noviembre de 2020;119(11):3585-94.
    7. Villafruela Cives M, Henríquez Santana A. Anisakiasis. Revista Española de Enfermedades Digestivas. marzo de 2010;102(3):216-216.
    8. Servicio madrileño de salud. Recomendaciones dietético nutricionales “generales ante alergias alimentarias”. En: Recomendaciones Dietético Nutricionales. Mayo 2013. Madrid. p. 275.
    9. Ramos ÁM, Cortés SF. Alergia a látex y Anisakis. Protoc diagn ter pediatr. 2019;2:381-96. 

  • ALERGIA AL NÍQUEL: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES 

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    NOTA PREVIA: La alergia al níquel, además del tratamiento dietoterapéutico, debe ser tratada farmacológicamente. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad entre otros y no los farmacológicos. En este sentido, el paciente deberá consultar a su médico.

    La alergia al níquel es una causa común de dermatitis por contacto. Un elevado porcentaje de los pacientes que la sufren también presentan síntomas como urticaria, angioedema, picazón, tos, dolor de cabeza y síntomas gastrointestinales (náuseas, pirosis, meteorismo, dolor abdominal, diarrea y estreñimiento). A esta condición se le conoce como síndrome de alergia sistémica al níquel (1,2).
    La mucositis ocasionada por la ingesta de níquel ocasiona este síndrome de alergia sistémica produciendo sintomatología gastrointestinal muy similar a la sufrida en el síndrome de intestino irritable (3). Además, puede llegar a ocasionar una intolerancia a la lactosa secundaria (4) o ser una de las causas por las que un celíaco no mejora con la retirada de gluten de su alimentación (5).

    El níquel tiene la tasa de sensibilización más alta afectando a aproximadamente un 15% de la población siendo la más común y clínicamente importante (3). La prevalencia es aproximadamente del 8% al 19% en adultos y del 8% al 10% en niños y adolescentes en población general viéndose un fuerte predominio en mujeres comparado con los hombres (de 4 a 10 veces mayor prevalencia) y en niñas en comparación con niños. En pacientes que sufren dermatitis la prevalencia es mayor (adultos 12-15% y niños 5-30%) (7). 

    La patogénesis molecular de esta alergia sugiere que la respuesta excesiva al níquel se produce a través de un complicado proceso de interacciones entre el sistema inmunológico, la barrera epitelial y el mecanismo homeostático en la que se produce una infiltración masiva de linfocitos T en el epitelio duodenal además de la participación de citoquinas tipo TH2 (2,6).

    El diagnóstico de la patología es sencillo y se lleva a cabo mediante la prueba de parche epicutáneo de níquel (5) y éste debe confirmarse mediante una provocación oral con níquel que induce a la reaparición de los síntomas (1).

    Los principales factores de riesgo son: exposición a bisutería, trabajar con metales, ser de sexo femenino (mayor número de perforaciones), tener antecedentes familiares y ser alérgico a otros metales (8).

    El tratamiento de la patología se basa en la restricción de fuentes de níquel en la dieta, evitar el contacto con el metal y utilizar fármacos para aliviar la sintomatología cutánea (corticoides y antihistamínicos) (8). 

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO (9)

    • Informar a los pacientes de los principales alimentos y productos que contienen níquel que causan la alergia y retirarlos.

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (2,8,10,11,12)

    • El principal tratamiento es llevar a cabo una dieta baja en níquel. Diferentes estudios afirman que esta dieta supone una mejora significativa de la sintomatología además de aumentar en gran medida la tolerancia cutánea y oral al níquel.
    • En un estudio realizado por Lombardi et al se observó que una alteración en la microbiota contribuía a la fisiopatología de las alergias alimentarias. También confirmaron que un tratamiento basado en la dieta baja en níquel combinado con el aporte de probióticos mejoraba significativamente la tolerancia al níquel y los síntomas gastrointestinales, por lo que se recomienda introducirlos en la dieta. Las principales fuentes de probióticos son los alimentos fermentados entre los que encontramos kéfir, yogur, vinagre de manzana, kimchi, kombucha, miso, chucrut y encurtidos. 
    • A continuación se muestran las principales fuentes de níquel divididas en grupos de alimentos y en base a su aporte (mcg cada 100 g): 
    • Cereales: cebada, 50; trigo, 34; pan de centeno, 26; patata, 26; pan de trigo, 13; avena, 4.5. 
    • Verduras: col, 70; brócoli, 50-30; perejil, 45; coliflor, 30; rábano, 30; zanahoria, 25; tomate, 22.5; espinaca, 20; col, cebolla, pepino, 18; remolacha, 10; judía, berenjena, ajo, 9.
    • Frutas: melocotón, 37; plátano, 23; ciruela, albaricoque, 16; pera, 15; limón, manzana, 10; uva, naranja, 7; sandía, 6; grosella, 5. 
    • Carnes: pollo, 12; jamón cocido, 7.2; cerdo, 2.5.
    • Pescados: mejillón, 34; cangrejo azul del mediterráneo, 24; anchoa, 19; bonito, 9.4; caballa, calamar, 8; salmonete, 6.3.
    • Otros: leche fermentada de soja, 590; tofu, 213; pistacho, 42.
    • Se recomienda evitar la exposición a artículos que contengan níquel como piercings, aros, brazaletes, correas de reloj, cremalleras, botones, hebillas de cinturón, monedas, llaves, etc; debido a la posible reacción cutánea que puede ocasionar. El producto “Nickel Guard” es una solución que al aplicarla en objetos con níquel forma una barrera que evita el contacto cutáneo con el mismo por lo que sería un producto interesante en pacientes que tengan reacciones cutáneas de gravedad. 

    ENLACES DE INTERÉS

    – “MayoClinic: Alergia al níquel”. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/nickel-allergy/symptoms-causes/syc-20351529

    – “Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica: Alergia al níquel”. https://www.seaic.org/inicio/noticias-general/alergia-de-contacto-al-niquel.ht

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. Braga M, Quecchia C, Perotta C, Timpini A, Maccarinelli K, Di Tommaso L, et al. Systemic Nickel Allergy Syndrome: Nosologic Framework and Usefulness of Diet Regimen for Diagnosis. Int J Immunopathol Pharmacol. julio de 2013;26(3):707-16.
    2. Lombardi F, Fiasca F, Minelli M, Maio D, Mattei A, Vergallo I, et al. The Effects of Low-Nickel Diet Combined with Oral Administration of Selected Probiotics on Patients with Systemic Nickel Allergy Syndrome (SNAS) and Gut Dysbiosis. Nutrients. 9 de abril de 2020;12(4):1040.
    3. Borghini R, Donato G, Alvaro D, Picarelli A. New insights in IBS-like disorders: Pandora’s box has been opened; a review. 2017.
    4. Cazzato IA, Vadrucci E, Cammarota G, Minelli M, Gasbarrini A. Lactose intolerance in systemic nickel allergy syndrome. Int J Immunopathol Pharmacol. 2011 Apr-Jun;24(2):535-7.
    5. Borghini R, De Amicis N, Bella A, Greco N, Donato G, Picarelli A. Beneficial Effects of a Low-Nickel Diet on Relapsing IBS-Like and Extraintestinal Symptoms of Celiac Patients during a Proper Gluten-Free Diet: Nickel Allergic Contact Mucositis in Suspected Non-Responsive Celiac Disease. Nutrients. 29 de julio de 2020;12(8):2277.
    6. Saito M, Arakaki R, Yamada A, Tsunematsu T, Kudo Y, Ishimaru N. Molecular Mechanisms of Nickel Allergy. IJMS. 2016;17(2):202. 
    7. Ahlström MG, Thyssen JP, Wennervaldt M, Menné T, Johansen JD. Nickel allergy and allergic contact dermatitis: A clinical review of immunology, epidemiology, exposure, and treatment. Contact Dermatitis. 2019;81(4):227-41.
    8. Mayo Clinic [Internet]. [citado 7 de noviembre de 2023]. Alergia al níquel-Alergia al níquel – Diagnóstico y tratamiento. Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/nickel-allergy/diagnosis-treatment/drc-20351534
    9. Servicio madrileño de salud. Recomendaciones dietético nutricionales “generales ante alergias alimentarias”. En: Recomendaciones Dietético Nutricionales. Mayo 2013. Madrid. p. 275.
    10. Sociedad Española de Oncología Médica. Soporten nutricional en el paciente oncológico:Tabla de composición de alimentos. [citado 8 de noviembre de 2023].
    11. Olivares Arias V, Valverde Som L, Quiros Rodríguez V, García Romero R, Muñoz N, Navarro Alarcón M, et al. Níquel en alimentos y factores influyentes en sus niveles, ingesta, biodisponibilidad y toxicidad: una revisión. CyTA – Journal of Food. 2 de enero de 2015;13(1):87-101.
    12. Office of Dietary Supplements – Probióticos [Internet]. [citado 8 de noviembre de 2023]. Disponible en: https://ods.od.nih.gov/factsheets/Probiotics-DatosEnEspanol/

  • HEMOCROMATOSIS SECUNDARIA O ADQUIRIDA : RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES 

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    [NOTA PREVIA: La hemocromatosis, además del tratamiento dietoterapéutico, debe ser tratada farmacológicamente. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad entre otros. En este sentido el paciente deberá consultar a su médico.]

    La hemocromatosis incluye un grupo de trastornos en los que se produce una acumulación progresiva de hierro en diferentes parénquimas, principalmente en el hígado y es la forma más frecuente de sobrecarga de hierro. Provoca daño en páncreas y corazón pudiendo causar cirrosis, hepatocarcinoma, diabetes mellitus y artropatías. Los pacientes que sufren esta enfermedad absorben hasta tres veces más hierro de los alimentos que aquellos que no sufren la patología (2). Dentro de la hemocromatosis se reconocen 3 grandes grupos: hemocromatosis hereditaria, sobrecarga de hierro adquirida o hemocromatosis secundaria y administración parenteral de hierro (1). 

    La hemocromatosis secundaria o adquirida se debe a una absorción excesiva de hierro, administración de hierro exógeno para tratar la anemia y transfusiones de sangre reiteradas (por lo general en pacientes con trastornos de la eritropoyesis). Se observa sobrecarga de hierro secundaria en pacientes que presentan (3): 

    • Hemoglobinopatías: drepanocitosis, talasemia, anemias sideroblásticas. 
    • Anemias hemolíticas congénitas: hemoglobinopatías, esferocitosis hereditaria.
    • Mielodisplasia.

    Respecto a la etiología de la hemocromatosis tenemos que hacer alusión a la hepcidina. La hepcidina es un péptido que se sintetiza en el hígado y regula el paso del hierro absorbido en la luz intestinal desde los enterocitos al torrente sanguíneo y actúa uniéndose a la ferroportina, La ferroportina, una vez se une a la hepcidina, se degrada en el enterocito reduciendo la capacidad del mismo de exportar hierro a la sangre. Por lo tanto la función principal de la hepcidina es la disminución de la absorción de hierro. La secreción de hepcidina depende del balance de hierro en el organismo disminuyendo en situaciones de anemia e hipoxia y aumentando en casos de gran aporte de hierro (2,3,4). 

    Este aumento de la absorción en pacientes con eritropoyesis ineficaz puede producirse por la secreción (por parte de precursores eritroides) de la eritroferrona la cual suprime la producción de hepcidina (5). 

    Los signos y síntomas de la hemocromatosis son iguales independientemente de la etiología y fisiopatología (3). Las manifestaciones clínicas de la patología son: astenia, hipertransaminemia, hipopituitarismo, miocardiopatías, arritmias, cirrosis, hepatocarcinoma, diabetes, artralgias, condrocalcinosis, artrosis progresiva, osteoporosis, hipogonadismo, hipotiroidismo, pigmentación bronceada o hiperpigmentación (1,6). 

    Para llevar a cabo el diagnóstico y ante la sospecha de sufrir la patología se deben estudiar los siguientes marcadores séricos: ferritina sérica (depósitos de hierro), hierro sérico, transferrina, saturación de transferrina y capacidad total de fijación de hierro. Puede haber sobrecarga de hierro si se supera el porcentaje de saturación de transferrina por encima de 60 en hombres y 50 en mujeres y si los niveles de hierro sérico son superiores a 180 mg/dl. Existen otras pruebas para su detección como la prueba de ADN de células sanguíneas en la mucosa yugal o la biopsia hepática (1,2).

    Respecto al tratamiento la primera opción que se elige debido a su bajo costo y buena tolerancia son las flebotomías o sangrías que consisten en hacer una incisión en una vena para evacuar cierta cantidad de sangre. Si no se tolera, otros tratamientos realizados son la eritroaféresis (eliminación de glóbulos rojos) y uso de quelantes de hierro como la desferroxamina B, deferasirox o deferiprona (1,2,3,5).

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO (7)

    • Reducción de los niveles de ferritina sérica, hierro sérico, transferrina, saturación de transferrina y capacidad total de fijación de hierro 
    • Alivio de síntomas asociados a la patología (cansancio, dolor, oscurecimiento de piel, etc). 
    • Prevención de complicaciones graves (patologías crónicas asociadas).

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (1,2,3,8)

    • La ingesta diaria de hierro no debe superar la IDR. En mujeres en edad fértil es de 18 mg. En hombres adultos y mujeres mayores de 50 años es de 8 mg. Se recomienda evitar la ingesta de alimentos reforzados con hierro, suplementos de hierro o multivitamínicos que contengan hierro. 
    • Debido a la sobrecarga de hierro que ocasiona la patología y su consecuente daño orgánico se recomienda reducir o evitar la ingesta de alimentos con alto contenido en hierro. Las principales fuentes de hierro son carnes rojas, mariscos, aves, cereales para el desayuno fortificados, legumbres, espinacas, guisantes, nueces y especias. Algunos de los alimentos con mayor contenido en hierro son (mg cada 100 g): almejas en conserva, 25; berberechos, 24; cereales de desayuno fortificados, 24; chirla, 24; pichón, 20; morcilla, 18; corteza de trigo, 15; hígado de cerdo, 13; soja, 9.7; sésamo, 9; pipas de calabaza, 8.82; hígado de pollo, 7.4; hígado de ternera, 7.2; pistacho con cáscara, 7.2;  lenteja seca, 7; pipas de girasol; 6.8; garbanzo seco, 6.8; yema de huevo, 6.1; haba, 5.5; guisante, 5.3; alubia, 5; jamón ibérico, 4.3; nuez pelada, espinaca, uva pasa, 2.3; manteca de cacahuete, 2; lomo de ternera, 2; tofu, 1.7; lomo de cerdo, 1.5; brócoli, 1.4; atún, 1.3; cacahuete, 1.3. El listado de especias según su contenido en hierro (mg cada 100 g) es el siguiente: tomillo,123; comino; 63, eneldo/orégano, 48; laurel, 43; albahaca, 42; canela, 38, romero, 29; pimentón, 23.
    • El alcohol, además de ser hepatotóxico, produce un aumento en la absorción de hierro, por lo que se recomienda retirarlo de la alimentación. 
    • Se deben evitar alimentos con alto contenido en vitamina C y alcohol ya que ambos favorecen la absorción de hierro. Algunos de los alimentos con mayor contenido en vitamina C son (mg cada 100 g): guayaba, 273; chile rojo, 225; grosella negra, 160; pimiento rojo, 152; guindilla, 143; chile verde y brócoli, 110, fresa, 60; kiwi, 59; naranja, 50; lima, 42. Algunos alimentos interfieren en la absorción de hierro (lácteos, café, salvado, fibra) si se ingieren en la misma comida. El ácido acético (vinagre) produce un aumento de la absorción de hierro y tanto los tratamientos de congelación como los tratamientos térmicos agresivos sobre las carnes y pescados transforman el hierro “hemo” en hierro “no hemo” disminuyendo su absorción. La germinación de vegetales transforma el hierro a su forma más asimilable (ejemplo: soja germinada para ensaladas) por lo que se recomienda evitar el aporte de vegetales germinados. Fármacos como antiácidos y antibióticos pueden disminuir la absorción de hierro. 
    • Diferentes estudios muestran que, a corto plazo, el calcio puede interferir con la absorción de hierro. Por lo tanto se recomienda aportar alimentos en la dieta con alto contenido en calcio. Algunos de los alimentos con mayor contenido en calcio son (mg cada 100 g): queso parmesano, 1275; leche en polvo, 1050; queso emmental, 1029; queso gouda, 854; queso semicurado, 765; pasta de sésamo o tahini, 670; cereales de desayuno a base de maíz y trigo, 500; sardina enlatada, 314; huevo de gallina, 282. 

    ENLACES DE INTERÉS

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. Yamasato F, Daruich J. Hemocromatosis hereditaria. ACTA. 30 de junio de 2023;53(2):113-25.
    2. Mahan L, Escott-Stump S, Raymond JL. Hemocromatosis. Tratamiento nutricional médico en la anemia. Krause Dietoterapia. 13ª edición. 2013. p 739.
    3. Murillo-Godínez G. Hemocromatosis. Med Int Méx. 2019 noviembre-diciem- bre;35(6):896-905.
    4. Altes Hernández A, Aranalde Fortó J. Papel de la hepcidina en la patogenia de la hemocromatosis. Gastroenterología y Hepatología. noviembre de 2009;32(9):622-6.
    5. Manual MSD versión para profesionales [Internet]. [citado 25 de septiembre de 2023]. Sobrecarga de hierro secundaria – Hematología y oncología. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/sobrecarga-de-hierro/sobrecarga-de-hierro-secundaria
    6. https://www.cun.es [Internet]. [citado 22 de septiembre de 2023]. Hemocromatosis: qué es, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Clínica Universidad de Navarra. Disponible en: https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/hemocromatosis
    7. Torbenson MS, Erickson LA. Hemochromatosis. Mayo Clinic Proceedings. Febrero de 2022;97(2):423-4.
    8. Base de Datos BEDCA [Internet]. [citado 22 de septiembre de 2023]. Disponible en: https://www.bedca.net/bdpub/

  • HIPOVITAMINOSIS A: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES 

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    NOTA PREVIA: La hipovitaminosis A, además del tratamiento dietoterapéutico, debe ser tratada mediante suplementación. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad entre otros y no los farmacológicos. En este sentido, el paciente deberá consultar a su médico.

    La hipovitaminosis o deficiencia de vitamina A o retinol se define como la falta de la cantidad de vitamina que el organismo requiere normalmente (1). 

    Gracias a sus diferentes formas activas la vitamina A tiene diferentes funciones a nivel orgánico. Entre ellas encontramos la visión en la oscuridad, desarrollo de córnea y la conjuntiva, crecimiento y diferenciación celular, funcionamiento del sistema inmune, desarrollo de huesos y sistema nervioso central, embriogénesis, integridad epitelial y función antioxidante (carotenos) (2).  

    La hipovitaminosis o deficiencia de vitamina A está asociada con un aumento en el riesgo de muerte en casos de infecciones graves además de ser la principal causa de ceguera en niños (xeroftalmía por deficiencia primaria). Según la OMS se estima que 250 millones de niños en edad preescolar sufren deficiencia de vitamina A a nivel global. Además, el 40-60% de niños africanos sufren la deficiencia. En países subdesarrollados el 10-20% de las mujeres embarazadas sufren la deficiencia. En áreas como el sudeste asiático la deficiencia es endémica y se debe principalmente a un aporte insuficiente y una baja absorción (la base de su alimentación es el arroz el cual no aporta beta-carotenos) (1,3). 

    Las deficiencias primarias se deben a una ingesta inadecuada de carotenoides con función de provitamina A o de vitamina A preformada, mientras que las deficiencias secundarias se pueden deber a hipoabsorción producida por una ingesta insuficiente de grasa en la dieta, insuficiencia biliar o pancreática, alteración del transporte por abetalipoproteinemia, hepatopatía, malnutrición proteico-energética o deficiencia de cinc (4).

    El síntoma más característico es el daño en la visión. En casos graves el epitelio conjuntival y corneal pierde la capacidad de diferenciación causando híperqueratinización del tejido (xeroftalmía) y finalmente una ceguera total. Se producen cambios en el tejido epitelial broncorespiratorio haciéndolo más sensible a sufrir infecciones. A nivel reproductivo la espermatogénesis se ve alterada y puede producirse una degeneración de los testículos. Las funciones del gusto y del olfato están parcialmente mediadas por la vitamina A y la queratinización de tejido conduce a la disminución o pérdida de ambos sentidos. La vitamina A interfiere con el metabolismo del hierro y la síntesis del grupo hemo por lo que su deficiencia puede llegar a ser una causa de anemia (2).

    Para llevar a cabo el diagnóstico de la patología es fundamental realizar un examen físico al paciente y una valoración de la dieta. Unos hábitos alimentarios selectivos pueden indicar una posible deficiencia nutricional subyacente. La falta de adaptación a la oscuridad puede ser un signo clave para el diagnóstico y se debe determinar si la causa de la misma es una deficiencia de vitamina A. Las pruebas de retinol sérico pueden ayudar a llevar a cabo el diagnóstico siendo el rango normal de 28 a 86 mcg/dl. No obstante, los niveles de retinol sérico pueden ser normales ya que se mantienen gracias a las reservas hepáticas, lo que limita la sensibilidad de la prueba (1,2). 

    El principal tratamiento para la deficiencia de vitamina A o retinol es la suplementación. En pacientes asintomáticos el volumen de suplementación se debe basar en la gravedad de la deficiencia. En pacientes con xeroftalmía, la OMS recomienda 50.000 UI en niños de menos de 6 meses, 100.000 UI en niños de entre 6 y 11 meses y 200.000 en niños mayores de 12 meses. En pacientes embarazadas se debe valorar la dosis con cuidado y no excediendo las 10.000 UI ya que un exceso de la misma puede producir efectos teratogénicos (1,5). 

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO (4,5)

    • Aliviar la sintomatología.
    • Prevenir el desarrollo de patologías asociadas a la hipovitaminosis. 
    • Asegurar el aporte de la ingesta dietética de referencia de vitamina A.

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (4,6,7,8,9,10)

    Para solventar la deficiencia de vitamina A se recomienda: 

    • Aumentar el aporte de vitamina A en la dieta. Podemos encontrarla de dos formas: vitamina A preformada o carotenoides (dan lugar a retinoides una vez se metabolizan en el organismo siendo el más importante el beta-caroteno). La vitamina A preformada aparece solo en alimentos de origen animal (hígado, grasa de la leche, huevos). Los carotenoides con acción provitamina A se pueden encontrar en verduras de hoja verde y en frutas y verduras de color amarillo o naranja. Cuanto mayor intensidad tiene el color mayor es el contenido en carotenoides. Algunos de los alimentos con mayor contenido en vitamina A son (mcg cada 100 g): aceite de hígado de bacalao, 20.000; hígado de vaca, 10.250; hígado de cerdo, 6495; guindilla, 6135; pimentón, 6042; eneldo, 5543; zanahoria, 1346; anguila, 1200; yema de huevo desecada, 1060; angula, 1000; grelo, 1000; espinaca, 771; orégano, chile, 680; rúcula, 596; yema de huevo cruda, 591; cebollino, 500; congrio, 500; berro, 480; canónigos, 442. 
    • La unión de proteínas a carotenoides puede disminuir la absorción de los mismos. Para evitarlo se recomienda la cocción de fuentes de carotenoides para desorganizar la asociación con las proteínas y liberar el carotenoide.  
    • La absorción de la vitamina A mejora cuando se aporta junto a lípidos en la dieta por lo que se recomienda evitar dietas muy bajas en grasa y combinar fuentes de vitamina A con fuentes lipídicas. 
    • Algunos fármacos como el Orlistat pueden disminuir la absorción de vitamina A causando niveles séricos bajos de la misma. 
    • Se debe satisfacer la ingesta dietética de referencia diaria de la vitamina A mediante la dieta. En lactantes es de 400 mcg de 0 a 6 meses, y de 500 mcg de 7 a 12 meses. En niños es de 300 mcg de 1 a 3 años, de 400 mcg de 4 a 8 años y de 600 mcg de 9 a 13 años. En adolescentes y adultos, en hombres, es de 900 mcg de 14 años en adelante; en mujeres, es de 700 mcg de 14 años en adelante. En mujeres lactantes, es de 1300 mcg.
    • En embarazadas la dosis recomendada es de 1000 mcg al día. Se recomienda no superar dicho aporte ya que un exceso de vitamina A puede suponer teratogenicidad aumentando el riesgo de desarrollo de defectos congénitos en el feto. 
    • Pacientes que sufren enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa o enfermedad celiaca tienen mayor probabilidad de sufrir una deficiencia de vitamina A por la malabsorción de grasas que ocasionan las patologías. Debido a que las sales biliares son indispensables para la absorción de la vitamina A, aquellos pacientes con obstrucción del conducto biliar también pueden sufrir carencia de la misma. 

    ENLACES DE INTERÉS

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. Manual MSD versión para profesionales [Internet]. [citado 11 de octubre de 2023]. Deficiencia de vitamina A – Trastornos nutricionales. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-nutricionales/deficiencia-dependencia-e-intoxicaci%C3%B3n-vitam%C3%ADnica/deficiencia-de-vitamina-a
    1. Carazo A, Macáková K, Matoušová K, Krčmová LK, Protti M, Mladěnka P. Vitamin A Update: Forms, Sources, Kinetics, Detection, Function, Deficiency, Therapeutic Use and Toxicity. Nutrients. 18 de mayo de 2021;13(5):1703.
    1. Wiseman EM, Bar-El Dadon S, Reifen R. The vicious cycle of vitamin a deficiency: A review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 22 de noviembre de 2017;57(17):3703-14.
    1. Mahan L, Escott-Stump S, Raymond JL. Las vitaminas liposolubles: vitamina A. Ingesta: los nutrientes y su metabolismo. Krause Dietoterapia. 13ª edición. 2013. p 60-61, 789-90.
    1. Song A, Mousa HM, Soifer M, Perez VL. Recognizing vitamin A deficiency: special considerations in low-prevalence areas. Current Opinion in Pediatrics. abril de 2022;34(2):241-7.
    1. Base de Datos BEDCA [Internet]. [citado 25 de octubre de 2023]. Disponible en: https://www.bedca.net/bdpub/index.php
    1. Vitamina A: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. [citado 25 de octubre de 2023]. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/002400.htm
    1. Pavón CM, Pinilla ER, Martín PF, Martínez-Frías ML. VITAMINA A Y EMBARAZO: REVISIÓN DE LA LITERATURA Y ESTIMACIÓN DEL RIESGO TERATOGÉNICO. Revista de Dismorfología y Epidemiología. Serie V. nº6, 2007. 
    1. Office of Dietary Supplements – La vitamina A y los carotenoides [Internet]. [citado 25 de octubre de 2023]. Disponible en: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-DatosEnEspanol/
    1. Latham MC. Nutrición humana en el mundo en desarrollo. Capítulo 11: Vitaminas Colección FAO: Alimentación y nutrición Nº 29. Disponible en: https://www.fao.org/3/w0073s/w0073s0f.htm

  • HIPOVITAMINOSIS B6: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    NOTA PREVIA: La hipovitaminosis B6, además del tratamiento dietoterapéutico, debe ser tratada mediante suplementación. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad entre otros y no los farmacológicos. En este sentido, el paciente deberá consultar a su médico.

    La hipovitaminosis o deficiencia de vitamina B6 o piridoxina se define como la falta de la cantidad de vitamina que el organismo requiere normalmente (1).

    La forma activa de la vitamina B6 es el fosfato de piridoxal el cual actúa como cofactor en más de 100 reacciones de diferentes vías metabólicas entre las que se encuentran: síntesis o catabolismo de neurotransmisores (serotonina, adrenalina, noradrenalina y ácido aminobutírico), transaminación, descarboxilación, racemización e isomerización de aminoácidos, formación de precursores del grupo hemo y metabolismo del glucógeno, esfingolípidos y esteroides (2,3). 

    En una revisión realizada por Wu Xia-Yu et al se observó que la vitamina B6 tenía un rol importante en la prevención de la elevación de los niveles séricos de homocisteína y la inestabilidad genómica. Puesto que la inestabilidad genómica está implicada en el cáncer numerosos estudios actuales indican el posible efecto beneficioso de la vitamina B6 en tratamientos y prevención de cáncer (4).  

    La prevalencia de casos de deficiencia de vitamina B6 es baja debido a que está ampliamente distribuida en los alimentos (2). Se ha observado que se produce en mayor medida en hombres que en mujeres y la prevalencia aumenta a medida que aumenta la edad. El porcentaje de personas entre 65 y 80 años que sufren el déficit se encuentra entre un 23% y un 40% (3). 

    Los principales factores de riesgo son: malabsorción por enfermedad (cáncer colorrectal y pancreático) o resección intestinal, alcoholismo, trastornos alimentarios, hemodiálisis, enfermedad cardiovascular, neuropatías, embarazo, y administración de fármacos (3,5).

    La falta de aporte de vitamina B6 da lugar a alteraciones metabólicas y síntomas causados principalmente por la producción insuficiente de fosfato de piridoxal (2). Los principales signos y síntomas son: debilidad, insomnio, neuropatía periférica, epilepsia, parestesia y disestesia dolorosa, anemia, queilosis, glositis, estomatitis, alteración en la inmunidad celular e irritabilidad (1,2,3,6).

    Para llevar a cabo el diagnóstico de la deficiencia los principales parámetros a valorar son los niveles séricos de fosfato de piridoxal (>30 nmol/L) y vitamina B6 sérica total (>40 nmol/L) (3,6).

    El tratamiento se lleva a cabo mediante el aporte de suplementos orales de vitamina B6 entre 50-100 mg/día (si el paciente toma isoniacida se aportará una dosis más elevada) (1,3,6).

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO (2,3)

    • Asegurar el aporte de la ingesta diaria recomendada.
    • Aliviar la sintomatología asociada. 
    • Tratar preventivamente la posible deficiencia subclínica.  

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (1,2,3,7,8)

    • La ingesta diaria recomendada o ingesta adecuada (en el caso de lactantes) para la vitamina B6 es: bebés hasta los 6 meses, 0.1 mg; bebes de 7 a 12 meses, 0.3 mg; niños de 1 a 3 años, 0.5 mg; niños de 4 a 8 años, 0.6 mg; niños de 9 a 13 años, 1 mg; adolescentes varones de 14 a 18 años, 1.3 mg; adolescentes mujeres de 14 a 18 años, 1.2 mg; adultos de 19 a 50 años, 1.3 mg; adultos mayores de 51 años varones, 1.7 mg; adultos mayores de 51 años mujeres, 1.5 mg. En mujeres embarazadas y lactantes los requerimientos son mayores debido al aumento de la síntesis de tejidos y la pérdida de piridoxina secretada por la leche materna. Las IDR en estos casos son: mujeres embarazadas, 1.9 mg y mujeres lactantes, 2 mg.
    • La vitamina puede obtenerse de dos fuentes exógenas: absorción en el intestino delgado y síntesis por parte de la microbiota del intestino delgado. Se recomienda aumentar el aporte de fuentes de vitamina B6 o piridoxina en la dieta. La vitamina B6 se encuentra ampliamente distribuida en los alimentos siendo las principales fuentes la carne, vísceras, pescados, legumbres, cereales integrales (trigo principalmente), frutos secos y vegetales de color verde. Algunos de los alimentos con mayor contenido en vitamina B6 son (mg cada 100 g): cereales de maíz y trigo, cereales de trigo y arroz, 3.4; albahaca, 2.3; germen de trigo, 2.2; pimentón en polvo, 2.1; laurel, 1.7; muesli, 1.7; arenque, 1.3; pistacho, 1.2; boquerón, 1.1; sardina, 0.96; hígado de vaca, 0.8; pipa de girasol, 0.77; tahini, 0.75; salmón, hígado de cerdo, 0.7; cacahuete, patata, lenteja, caballa, bacalao, cordero, queso mozzarella, avellanas, 0.6.
    • La biodisponibilidad de la vitamina suele ser mayor en productos de origen animal ya que en productos de origen vegetal a menudo se encuentra glicosilada o unida a proteínas por enlaces covalentes por lo que su absorción es menor. 
    • Un exceso de ingesta de vitamina B6 puede generar toxicidad. Esta situación es muy poco común y la sintomatología es similar a la deficiencia. Los niveles máximos de ingesta segura en adultos se encuentran entre 80 y 100 mg diarios. 

    ENLACES DE INTERÉS

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. Manual MSD versión para profesionales [Internet]. [citado 30 de octubre de 2023]. Deficiencia y dependencia de Vitamina B6 – Trastornos nutricionales. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/trastornos-nutricionales/deficiencia-dependencia-e-intoxicaci%C3%B3n-vitam%C3%ADnica/deficiencia-y-dependencia-de-vitamina-b6
    2. Mahan L, Escott-Stump S, Raymond JL. Las vitaminas hidrosolubles: Vitamina B6 (piridoxina). Ingesta: los nutrientes y su metabolismo. Krause Dietoterapia. 13ª edición. 2013. p 80-82.
    3. Spinneker A, Sola R, Lemmen V, Castillo MJ, Pietrzik K, González-Gross M. Vitamin B6 status, deficiency and its consequences–an overview. Nutr Hosp. 2007 Jan-Feb;22(1):7-24.
    4. Wu XY, Lu L. Vitamin B6 Deficiency, Genome Instability and Cancer. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention. 30 de noviembre de 2012;13(11):5333-8.
    5. Yasuda H, Hoshino Y, Ando J, Miyachi M, Osawa M, Hattori N, et al. Vitamin B6 Deficiency Polyneuropathy and Dermatitis. The American Journal of Medicine. 2023;136(1):e10-1.
    6. Saunders KH, Igel LI. Deficiencia de vitamina B6. Diagnóstico clínico y tratamiento 2021. McGraw Hill; 2021.
    7. Base de Datos BEDCA [Internet]. [citado 31 de octubre de 2023]. Disponible en: https://www.bedca.net/bdpub/
    8. Office of Dietary Supplements – Vitamina B6 [Internet]. [citado 31 de octubre de 2023]. Disponible en: https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-DatosEnEspanol/

  • HIPOVITAMINOSIS B2: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    NOTA PREVIA: La hipovitaminosis B2, además del tratamiento dietoterapéutico, debe ser tratada mediante suplementación. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad entre otros y no los farmacológicos. En este sentido, el paciente deberá consultar a su médico.

    La hipovitaminosis o deficiencia de vitamina B2 o riboflavina se define como la falta de la cantidad de vitamina que el organismo requiere normalmente (1). 

    La riboflavina es esencial para el correcto metabolismo de los hidratos de carbono  y proteínas actuando como coenzima de oxidorreducción en el metabolismo de los mismos. Los coenzimas de flavina FMN y FAD actúan como deshidrogenasas catalizando la oxidación inicial de los ácidos grasos y metabolismo de la glucosa. El FMN es necesario para la conversión de la vitamina B6 y el folato en su forma activa y el FAD interviene en la síntesis de niacina. Además, mecanismos dependientes de la riboflavina combaten la lesión oxidativa de la célula, favorecen la formación de anticuerpos y glóbulos rojos e intervienen en el mantenimiento de mucosas y tejido epitelial (1,2,3). 

    En el estudio NHANES realizado entre 2003 y 2006 se observó que el 5% de las niñas entre 14-18 años y el 2% de personas adultas tenían una ingesta inferior a los requerimientos estimados (4). Pese a que la prevalencia de la hipovitaminosis B2 es baja algunas personas tienen dificultad para absorberla. Entre ellos encontramos veganos estrictos, atletas veganos estrictos, embarazadas y lactantes, personas con alergia o intolerancia a la lactosa y personas con un trastorno genético que afecta al transportador de riboflavina (3). La deficiencia secundaria es causada principalmente por diarrea crónica, hemodiálisis, diálisis peritoneal, uso de barbitúricos a largo plazo y trastorno crónico por consumo de alcohol (1). 

    La deficiencia de la vitamina muestra sintomatología tras meses de ingesta deficitaria. Los signos y síntomas más frecuentes son: palidez, maceración de mucosas en boca y labios (queilosis), grietas en la piel y en ángulos de la boca, lagrimeo, fotofobia, quemazón y prurito oculares, anemia normocítica y pérdida de agudeza visual. También pueden aparecer erupciones grasas en pliegues nasales, escroto, vulva; lengua púrpura y tumefacta, neuropatía periférica y aparición de capilares en la córnea (1,2). 

    Pese a que no se ha demostrado que la riboflavina en exceso sea tóxica se recomienda evitar el aporte de dosis elevadas ya que no aportan ningún beneficio añadido.
    En pacientes que consuman poca cantidad diaria de riboflavina, las fenotiacinas (fármacos antipsicóticos) aumentan la excreción de riboflavina pudiendo conllevar un déficit de la misma (2). 

    Para llevar a cabo el diagnóstico de la deficiencia ésta puede confirmarse con la medición de la ezima reductasa de glutatión eritrocítica, que depende de la riboflavina. Un coeficiente de actividad mayor a 1.2-1.4 sugiere la deficiencia. Otra opción es valorar la excreción urinaria de riboflavina y las concentraciones séricas de flavinas plasmáticas y eritrocíticas (5). 

    El tratamiento de la deficiencia se lleva a cabo mediante el uso de suplemento de riboflavina (5-30 mg por vía oral una vez al día) y otras vitaminas hidrosolubles y, ocasionalmente, riboflavina por vía parenteral (1). 

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO (2,4)

    • Asegurar el aporte de la ingesta diaria recomendada.
    • Aliviar la sintomatología asociada. 
    • Prevenir el desarrollo de patologías asociadas a la hipovitaminosis. 

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (2,4,6,7)

    • La ingesta diaria recomendada o ingesta adecuada (en el caso de lactantes) para la riboflavina es: bebés de 0 a 6 meses, 0.3 mg/día; bebés de 7 a 12 meses, 0.4 mg/día; niños de 1 a 3 años, 0.5 mg/día; niños de 4 a 8 años, 0.6 mg/día; niños de 9 a 13 años, 0.9 mg/día; hombres de 14 años en adelante, 1.3 mg/día; mujeres de 14 a 18 años, 1 mg/día; mujeres de 19 años en adelante, 1.1 mg/día. En mujeres embarazadas y lactantes los requerimientos son mayores debido al aumento de la síntesis de tejidos y la pérdida de riboflavina secretada por la leche materna. Las IDR en estos casos son: mujeres embarazadas, 1.4 mg/día y mujeres lactantes, 1.6 mg/día.
    • Se recomienda aumentar el aporte de fuentes de vitamina B2 o riboflavina en la dieta. La riboflavina, medida en miligramos, está ampliamente distribuida en los alimentos unida a proteínas como FMN y FAD. Las principales fuentes son las verduras y hortalizas de hoja verde, vísceras, carnes magras, huevos, productos lácteos y cereales enriquecidos. Algunos de los alimentos con mayor contenido en vitamina B2 son (mg cada 100 g): hígado de cerdo, 3; hígado de vaca, 2.9; cereales de desayuno de maíz y trigo, 2.7; hígado de pollo, 2.5; riñón de ternera, 2.2; riñón de cordero, 2.1; pimentón, 1.7; cacao en polvo, 1.4; leche semidesnatada en polvo, 1.2; queso de cabra curado, 1.2; cecina, 0.82; huevo de gallina, 0.47; bebida de soja, 0.42; seta o champiñón, 0.41. 
    • La biodisponibilidad de la vitamina B2 o riboflavina puede variar con el procesado de los alimentos. El escaldado, la molienda, la fermentación y la extrusión pueden provocar la eliminación de la vitamina y es por ello por lo que la mayoría de panes y cereales están enriquecidos con riboflavina contribuyendo notablemente a la ingesta diaria total . La riboflavina es estable cuando se calienta aunque puede destruirse por los álcalis y la exposición a irradiación ultravioleta. En lácteos la exposición a la luz solar puede producir la pérdida de la vitamina. 

    ENLACES DE INTERÉS

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. Manual MSD versión para profesionales [Internet]. [citado 26 de octubre de 2023]. Deficiencia de riboflavina – Trastornos nutricionales. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/trastornos-nutricionales/deficiencia-dependencia-e-intoxicaci%C3%B3n-vitam%C3%ADnica/deficiencia-de-riboflavina
    2. Mahan L, Escott-Stump S, Raymond JL. Las vitaminas hidrosolubles: Riboflavina. Ingesta: los nutrientes y su metabolismo. Krause Dietoterapia. 13ª edición. 2013. p 76-77.
    3. National Institutes of Health. Datos sobre la riboflavina. Office of Dietary Supplements. 2022. 
    4. Pinto JT, Zempleni J. Riboflavin. Advances in Nutrition. 2016;7(5):973-5.
    5. Saunders KH, Igel LI. Deficiencia de riboflavina (B2). Diagnóstico clínico y tratamiento 2021. McGraw Hill; 2021.
    6. Riboflavina: MedlinePlus enciclopedia médica [Internet]. [citado 27 de octubre de 2023]. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/002411.htm
    7. Base de Datos BEDCA [Internet]. [citado 27 de octubre de 2023]. Disponible en: https://www.bedca.net/bdpub/

  • HIPERTRIGLICERIDEMIA POSTPRANDIAL: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES 

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    [NOTA PREVIA: La hipertrigliceridemia postprandial, además del tratamiento dietoterapéutico, debe ser tratada farmacológicamente. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad entre otros y no los farmacológicos. En este sentido, el paciente deberá consultar a su médico.]

    La hipertrigliceridemia postprandial patológica es el resultado de una magnitud y duración exagerada de la respuesta de las lipoproteínas ricas en triglicéridos tras una comida rica en grasa causando la acumulación de las mismas y sus remanentes en la circulación (1).  Para considerar que el paciente sufre hipertrigliceridemia los niveles basales tras el ayuno nocturno deben superar los 150 mg/dl (2).

    La patología puede aparecer como consecuencia de una disminución de la actividad de los receptores hepáticos o por un defecto en el ligando de los receptores además de una lipólisis alterada por la lipoproteína lipasa. La Apolipoproteína C-III actúa como inhibidor de la captación remanente de lipoproteína lipasa y lipoproteínas ricas en triglicéridos por parte de los receptores de las mismas causando un aumento de su concentración. Además, un exceso de VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) compite con los quilomicrones para ser eliminados por lo que supone un aumento de la respuesta posprandial de los mismos. Las diferentes alteraciones mencionadas ocasionan un aumento de los niveles séricos de triglicéridos (1). 

    Pese a que no se conoce la prevalencia de la hipertrigliceridemia postprandial patológica, la prevalencia de las hipertrigliceridemias alcanza el 10-30% de la población adulta (alrededor del 37% en hombres y 24% en mujeres) pudiéndose sobrepasar estas cifras en diferentes poblaciones con una considerable variación regional (3,4).

    La patología no cursa con sintomatología y la principal prueba para llevar a cabo el diagnóstico es, como hemos comentado previamente, la valoración de los niveles séricos de triglicéridos en ayunas siendo recomendable determinar los niveles de colesterol total y el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C). Otros estudios incluyen apoproteínas B, C y A (3). 

    Los principales factores de riesgo que pueden causar las anomalías metabólicas que producen la hipertrigliceridemia postprandial son (1,2):

    • Obesidad.
    • Dieta inadecuada. 
    • Resistencia a la insulina.
    • Falta de actividad física.
    • Niveles séricos de HDL bajos.
    • Niveles séricos de LDL elevados.
    • Factores genéticos (alteración en genes que regulan la absorción lipídida, apolipoproteínas y vías de eliminación).

    El tratamiento farmacológico para reducir los niveles de triglicéridos en sangre se basa en el uso de estatinas, fibratos, ezetimiba y terapia con incretinas (1).

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO (5,6)

    • Normalizar los niveles de colesterol LDL en sangre.
    • Normalizar la hipertrigliceridemia, lo que conlleva una reducción de los niveles de apoproteína B, el número de lipoproteínas remanentes ricas en triglicéridos y el aumento de los niveles de colesterol HDL. 
    • En pacientes graves, mejora de la posible pancreatitis ocasionada. 
    • En pacientes leves, reducción del riesgo cardiovascular. 

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (1,2,7,8,9,10,11,12,13,14)

    Las recomendaciones dietéticas para la hipertrigliceridemia y la hipertrigilceridemia postprandial patológica son similares. Entre ellas encontramos: 

    • Se recomienda que el paciente pierda peso mediante la reducción del aporte calórico en la dieta, ya que dicha bajada está relacionada con una disminución del riesgo cardiovascular incluyendo mejora en la resistencia a la insulina, disminución de grasa visceral y mejor control glucémico, además de la reducción de apoB-100 y apoB-48 en el VLDL. 
    • Un aumento de la actividad física aeróbica supone una reducción de los niveles de triglicéridos en sangre del 10-20%. Según Mestek et al el ejercicio aeróbico reduce la respuesta postprandial de los triglicéridos a una comida rica en grasas en pacientes con síndrome metabólico. En una revisión realizada por Álvarez-Jiménez et al se observó que la actividad física aeróbica producía el mismo efecto que las estatinas a la hora reducir la hipertrigliceridemia aumentando la eliminación de VLDL y quilomicrones y disminuyendo la síntesis de VLDL.
    • Los ácidos grasos omega 3 reducen las concentraciones de triglicéridos inhibiendo la síntesis de VLDL y apoB-100 disminuyendo la lipemia postprandial. Se necesita una cantidad de 2-4 gramos diarios de EPA y DHA para lograr una reducción eficaz. Por lo tanto se recomienda aumentar el aporte de fuentes de omega 3 en la dieta. Algunas de los principales fuentes de ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA) son: arenque, pez espada, trucha, salmón, bonito, caballa, mejillón, sardina, atún, carpa, lenguado. 
    • Se recomienda evitar el aporte de fuentes de grasas saturadas y trans en la dieta sustituyéndolas por fuentes de ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados.
    • Los carbohidratos refinados y alimentos con elevado contenido en fructosa y sacarosa aumentan los niveles de triglicéridos en mayor medida que las fuentes de fibra y carbohidratos complejos de bajo índice glucémico. Por lo tanto se recomienda disminuir el aporte de alimentos con elevado índice glucémico. Algunos de estos alimentos son: pan blanco, cereales procesados, arroz blanco, plátano, miel, azúcar de mesa.
    • Según Berglund et al la dieta DASH (basada en frutas, verduras, lácteos desnatados, cereales integrales, carne de ave, pescado, nueces y aceites vegetales insaturados) produjo una reducción de los niveles de triglicéridos en sangre frente a una alimentación con mayor contenido en carnes rojas, dulces y bebidas azucaradas. Esta dieta DASH se comparó con otra dieta similar que enfatizaba el aporte proteico frente al aporte de carbohidratos observándose una disminución aún mayor de los niveles de triglicéridos en sangre. 
    • La niacina o vitamina B3, en dosis elevadas o terapéuticas y en pacientes que no tienen alterado el metabolismo de la glucosa, confiere una reducción de la hipertrigliceridemia postprandial probablemente restringiendo el suministro de ácidos grasos libres al hígado para la posterior síntesis de glucógeno. Además produce un aumento de las concentraciones de colesterol HDL. Pese a que los resultados se han obtenido mediante el aporte de dosis elevadas se recomienda el aumento de fuentes de niacina en la dieta. Algunos de los alimentos con mayor contenido en niacina son (mg cada 100 g): cacahuetes, 21.3; atún y bonito, 17.8; pollo, 14; jamón serrano, 12; bacalao, 10.5; salmón, 10.5. 

    ALIMENTOS DESACONSEJADOS (13,14)

    • Se recomienda retirar el alcohol de la alimentación del paciente. 
    • Se recomienda reducir el aporte de fuentes de ácidos grasos saturados y trans además de dulces, fuentes de azúcares simples y alimentos con muy elevado índice glucémico. 

    ENLACES DE INTERÉS

    • “SEA. Sociedad Española de Arteriosclerosis”: https://www.se-arteriosclerosis.org/
    • “Fundación Española del Corazón. Dieta para hipertriglideridemia”: https://fundaciondelcorazon.com/nutricion/dieta/717-dieta-trigliceridos-altos-debo-comer.html

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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  • INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES 

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    [NOTA PREVIA: La insuficiencia hepática aguda, además del tratamiento dietoterapéutico, debe ser tratada farmacológicamente. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad entre otros y no los farmacológicos. En este sentido, el paciente deberá consultar a su médico.

    La insuficiencia hepática aguda es un raro síndrome caracterizado por el rápido deterioro de la función normal del hígado en pacientes sin una enfermedad hepática preexistente, potencialmente reversible y con inicio de encefalopatía hepática en las 8 semanas posteriores al inicio de los síntomas (1,2).

    La prevalencia de la patología es de 1-5 casos cada 10.000 habitantes (3). 

    Las principales causas de la patología son (1,4): 

    • Sobredosis de acetaminofeno. 
    • Hepatitis viral (causada por virus hepatotropos).
    • Daño inducido por fármacos, principalmente paracetamol.
    • Hepatitis autoinmune. 
    • Trastornos vasculares: trombosis de la vena hepática, trombosis de la vena porta.
    • Trastornos metabólicos: enfermedad de Wilson, hígado graso agudo en embarazo, síndrome de Help. 

    En la insuficiencia hepática aguda múltiples sistemas ven alterada su funcionalidad y se debe a razones desconocidas. Entre ellos se alteran el sistema hepático, cardiovascular, cerebral, renal, inmunológico, metabólico y pulmonar (4). 

    Debido a que afecta a diferentes sistemas, los principales signos y síntomas que se presentan en la patología son: ictericia, hipotensión, depleción del volumen intravascular, disfunción hepática, riesgo de aspiración por neumonitis, hipoglicemia, hiponatremia, disfunción renal, acidosis láctica, encefalopatía, hipertensión intracraneal, coagulopatía y alto riesgo de sepsis, ascitis, náuseas, vómitos, somnolencia, aliento con olor dulce o a humedad y temblores (2,5). 

    La patología debe sospecharse si el paciente sin hepatopatía crónica o cirrosis subyacente tiene ictericia y/o transaminasas elevadas. Pueden estar acompañadas de coagulopatía y cambios en el estado mental. Para llevar a cabo el diagnóstico se elaboran pruebas de laboratorio analizando enzimas hepáticas, niveles de bilirrubina e índice internacional normalizado (IIN) mayor de 1,5. Para determinar la causa se realizan estudios como pruebas serológicas para virus de hepatitis y medición de marcadores autoinmunes (4). 

    Respecto al tratamiento de la patología la principal acción que debe llevarse a cabo es retirar cualquier fármaco que esté tomando el paciente. Las principales medidas generales que se aplican son: uso de N-acetilcisteína (NAC), modificaciones dietéticas, correcta y suficiente hidratación, uso de antibióticos e inhibidores de la bomba de protones. Cuando la insuficiencia hepática no se puede revertir el único tratamiento viable es el trasplante de hígado (5,6). 

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO (7)

    • Retrasar la progresión de la enfermedad. 
    • Controlar los signos y síntomas.
    • Mejorar el estado nutricional del paciente evitando tanto la obesidad como la desnutrición. 
    • Mejorar la calidad de vida del paciente.

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (1,2,8,9)

    La insuficiencia hepática aguda requiere de ingreso hospitalario en la gran mayoría de los casos. La nutrición enteral será prioritaria si el paciente sufre alteraciones gastrointestinales (hemorragia intestinal) que impiden la digestión del alimento o producen riesgo de aspiración. 

    Algunas de las recomendaciones dietéticas son las siguientes: 

    • El gasto calórico del paciente aumenta un 30% debido al estrés fisiológico ocasionado por la patología. La recomendación general es realizar un aporte base de 25 kcal/kg/día e ir aumentando el aporte calórico en base a la tolerancia del paciente. 
    • El aumento de cortisol y catecolaminas conduce al organismo a un estado hipercatabólico ocasionando proteolisis y un balance nitrogenado negativo. Este aumento del catabolismo proteico supone la pérdida de masa muscular por lo que se recomienda aportar entre 1 y 1.5 g/kg/día de proteína. Si el paciente sufre hiperamonemia se debe reducir el aporte proteico hasta que se estabiliza la situación. 
    • Un signo común en la patología es la hipoglucemia causada por una disminución de los depósitos de glucógeno y la disminución de la gluconeogenesis debido a la pérdida de hepatocitos. Se recomienda realizar un aporte del 60-70% de hidratos de carbono en la dieta. 
    • El metabolismo de los lípidos se ve alterado durante el desarrollo de la patología aumentando la lipólisis y disminuyendo el aclaramiento plasmático de triglicéridos. El aporte lipídico recomendado es del 30-40%.
    • Se recomienda el aporte de suplementos nutricionales orales cuando los objetivos nutricionales no pueden alcanzarse mediante la alimentación oral. 
    • Se ha observado mayor riesgo de trasplante de hígado o muerte en pacientes obesos que sufren insuficiencia hepática aguda, por lo que es clave mantener un adecuado estado nutricional para reducir la probabilidad de complicaciones. 

    ENLACES DE INTERÉS

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICA

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  • ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    [NOTA PREVIA: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica, además del tratamiento dietoterapéutico, debe ser tratada farmacológicamente. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad entre otros y no los farmacológicos. En este sentido, el paciente deberá consultar a su médico.]

    La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) está caracterizada por síntomas respiratorios persistentes y la obstrucción progresiva del flujo de aire (documentada en espirometría) y está asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos (1). Esta obstrucción se debe a una inflamación pulmonar crónica y se produce como resultado de dos procesos distintos pero normalmente superpuestos (2):

    • Enfermedad de las vías aéreas pequeñas: bronquitis obstructiva, remodelación de vías aéreas y estrechamiento y pérdida de las vías aéreas periféricas. 
    • Enfisema: destrucción parenquimatosa causante de pérdida de unidades alveolares causando el característico atrapamiento de gas e hiperinflación. 

    Es difícil determinar la prevalencia de la patología debido a los diferentes criterios de valoración y el diagnóstico erróneo. “The Global Burden of Disease Study” determinó en 2015 que la prevalencia de la patología a nivel mundial era de 174 millones de casos indicando otros estudios unas cifras estimadas entre 384 y 400 millones. Actualmente es la tercera causa de muerte del mundo, algo que la Organización Mundial de la Salud (OMS) predijo que no ocurriría hasta 2030 (1,3). 

    En pacientes con EPOC la respuesta inflamatoria del pulmón se amplifica debido a factores genéticos no comprendidos actualmente. La inflamación pulmonar está mediada por múltiples tipos de células inflamatorias (macrófagos, neutrófilos y linfocitos B y T). Además, la inflamación sistémica se ve aumentada en casos graves y durante la exacerbación (episodio agudo) (2).

    Las principales causas de la patología son (4): 

    • Tabaquismo: es la principal causa o factor de riesgo de la patología. Se estima que el riesgo de desarrollarla es 9 o 10 veces mayor en fumadores que en no fumadores. El riesgo aumenta a medida que el consumo de tabaco es mayor y el 50% de fumadores desarrollarán la patología a lo largo de su vida. 
    • Tabaquismo pasivo: también llamado humo ambiental. Produce un riesgo menor al tabaquismo activo.
    • Quema de combustible biomasa: la quema de carbón, madera, otras materias vegetales y estiércol aumenta el riesgo de desarrollar EPOC.

    Otros factores de riesgo importantes para el desarrollo de la patología son la contaminación atmosférica, exposición a polvos, gases o humos tóxicos, tuberculosis pulmonar y factores genéticos (4).

    Entre los síntomas que presenta la patología encontramos disnea, tos crónica, jadeo, aumento en la producción de moco, aumento del volumen de esputo, aumento de la purulencia del esputo (amarillo o verde), opresión en el pecho y falta de energía (1,2,3,4).

    Las diferentes formas clínicas de la patología se agrupan en distintos fenotipos definidos como los distintos atributos de la enfermedad que describen las diferencias entre individuos con EPOC en relación con parámetros clínicos clasificando a los pacientes en subgrupos. La guía GesEPOC propone 4 fenotipos (5): 

    • No agudizador: presenta como máximo un episodio de agudización moderada al año.
    • Mixto EPOC-asma: el paciente presenta EPOC y rasgos asmáticos. 
    • Agudizador con enfisema: dos o más agudizaciones al año con atrapamiento aéreo alterado. 
    • Agudizador con bronquitis crónica: dos o más agudizaciones al año con tos expectorante.

    Para llevar a cabo el diagnóstico de la patología, el proceso se inicia con la sospecha diagnóstica ante un adulto fumador o exfumador durante más de 10 años que presenta factores de riesgo y síntomas como la tos, falta de aliento o aumento del esputo (1,5). La espirometría permitirá confirmar el diagnóstico mostrando el cociente entre el volumen respiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) y la capacidad vital forzada (FCV) tras broncodilatación. Si esta se encuentra por debajo del 70% se confirma la presencia de limitación crónica al flujo aéreo persistente. Una vez determinado el cociente se valora si el paciente sufre asma. En el caso de que no se pueda llevar a cabo el diagnóstico de asma se confirmará el diagnóstico de asma y EPOC ante la presencia de una prueba broncodilatadora positiva o la presencia de eosinofília en sangre (2,4,5).

    Respecto al tratamiento farmacológico de la patología, la base del mismo (en EPOC estable) son los broncodilatadores de larga duración. Los fármacos que acompañen a los broncodilatadores dependerán del fenotipo del paciente. En el fenotipo no agudizador se utiliza exclusivamente  broncdilatadores de larga duración. En el fenotipo mixto (EPOC y asma) se usan broncodilatadores de larga duración combinados con corticosteroides inhalados. En el fenotipo agudizador con enfisema se usan broncodilatadores de larga duración combinados con corticosteroides inhalados o teofilina según la gravedad del paciente. Por último, en el fenotipo agudizador con bronquitis crónica se acompañan los broncodilatadores de larga duración con corticosteroides inhalados, inhibidores de la fosfodiesterasa 4, mucolíticos o antioxidantes según la gravedad usándose en algunos casos antibióticos de manera preventiva (5). 

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO (6)

    • Reducir la mortalidad.
    • Prevenir la progresión de la enfermedad. 
    • Aliviar la sintomatología.
    • Mejorar la tolerancia al ejercicio físico.
    • Prevenir y tratar las posibles exacerbaciones.

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (7,8,9,10,11,12,13)

    Algunas de las recomendaciones dietéticas a llevar a cabo son: 

    • Es difícil conocer el requerimiento calórico exacto del paciente. El gasto energético suele estar aumentado debido a la obstrucción de las vías aéreas aumentando así las necesidades por el mayor trabajo respiratorio. Para determinar las necesidades es preferible el uso de calorimetría indirecta para prescribir las calorías suficientes pero no excesivas, ya que el aporte excesivo se traduce en CO2 que debe ser expulsado. Cuando se usan ecuaciones predictivas hay que incluir el aumento calórico debido al estrés fisiológico. Por lo general se aconseja iniciar el soporte nutricional con un aporte de 35 kcal/kg/día e ir aumentado el aporte en base a la tolerancia del paciente. 
    • Respecto al aporte de macronutrientes en la dieta, una proporción equilibrada de hidratos de carbono (40-55%), grasas (30-45%) y proteínas (15-20%) es importante para preservar un cociente respiratorio adecuado a partir del uso de sustratos.  Centrándonos en el aporte proteico, según Møgelberg et al, un aporte elevado de proteínas combinado con actividad física supone una mejora significativa de la función de los músculos periféricos y la distancia andada, recomendándose un aporte  proteico diario de 1.2-1.7 g/kg/día. 
    • Pese a que se ha encontrado asociación entre niveles bajos de vitamina D y mayor riesgo de desarrollar enfermedades respiratorias los estudios realizados no permiten demostrar causalidad. En algunos fenotipos, sobre todo el fenotipo mixto, los pacientes se podrían beneficiar de la corrección del déficit de vitamina D, por lo que sería recomendable aumentar la exposición solar diaria y el aporte de fuentes de vitamina D en la dieta. Algunos de los alimentos con mayor contenido en vitamina D son (mcg cada 100 g): aceite de hígado de bacalao, 210; angula, 110; arenque, 40, caviar, 35; costillar de cordero lechal, 30; atún, 25; congrio, 22; salmón ahumado, 19; langostino, 18; palometa, 16.
    • El aporte dietético de fuentes de antioxidantes (principalmente frutas y verduras frescas) supone efectos beneficiosos en la función pulmonar, síntomas, incidencia y mortalidad de la patología. Niveles elevados de ingesta de vitamina C están asociados con un volumen respiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) mayor y además, si el paciente sigue siendo fumador, los requerimientos de vitamina C aumentan a medida que la cantidad de tabaco fumado aumenta. Por lo tanto se recomienda realizar un aporte adecuado de vitamina C en la dieta. Algunos de los alimentos con mayor contenido en vitamina C son (mg cada 100 g): guayaba, 273; chile rojo, 225; grosella negra, 160; pimiento rojo, 152; guindilla, 143; chile verde y brócoli, 110, fresa, 60; kiwi, 59; naranja, 50; lima, 42. El aporte de fuentes de vitamina E y polifenoles (flavonoides) en la dieta está correlacionado inversamente con los marcadores séricos de estrés oxidativo, especialmente en fumadores. Algunos de los alimentos con mayor contenido en vitamina E son (mg cada 100 g): aceite de germen de trigo, 215; aceite de girasol, 56; aceite de algodón, 38; pipas de girasol, 37; almendra, avellana, 26; aceite de oliva virgen extra, 18. 
    • El efecto antiinflamatorio que aportan los ácidos grasos omega-3 ha reportado beneficios en los síntomas de función respiratoria en diversos estudios, principalmente en pacientes fumadores, pero se necesitan más estudios para poder evaluar la relación directa entre los ácidos grasos omega-3 y la EPOC. Algunas de los principales fuentes de ácidos grasos omega-3 (EPA y DHA) son: arenque, pez espada, trucha, salmón, bonito, caballa, mejillón, sardina, atún, carpa, lenguado. 
    • El aporte de fibra dietética, especialmente la fibra aportada por cereales, supone una mejora de la función pulmonar y por lo tanto de la calidad de vida de los pacientes. Algunos de los alimentos con mayor contenido en fibra son (g cada 100 g): salvado de trigo, 42.8; cereales “all bran” ricos en fibra, 29; semilla de lino, 27; haba, judía pinta, 25; alubia, 19; chufa, 17.  
    • Los pacientes que sufren la patología se benefician de indicaciones sobre cómo aumentar el apetito, favorecer la ingesta oral y reducir el cansancio. Algunas de las indicaciones son: repartir las comidas en 5 o 6 tomas, comer despacio, masticar la comida adecuadamente, comer en compañía, elegir alimentos de consistencia blanda, evitar alimentos muy calientes o fríos (pueden provocar tos), aportar el suficiente líquido, mantener una correcta postura al comer y prestar especial atención a la coordinación entre la respiración y deglución para evitar aspiraciones. 

    ALIMENTOS DESACONSEJADOS (10,11)

    • La ingesta de embutidos, patatas fritas, dulces y dietas con alto contenido en grasas saturadas puede contribuir a la inflamación crónica de las vías aéreas y por lo tanto aumentar el riesgo de sufrir EPOC y que empeore la sintomatología en pacientes que ya la sufren.  
    • El consumo de alcohol está asociado a un menor FEV1 y daño en la función pulmonar por lo que se recomienda reducir su ingesta o retirarlo de la alimentación. 

    ENLACES DE INTERÉS

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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  • ASMA BRONQUIAL: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES 

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    [NOTA PREVIA: El asma bronquial, además del tratamiento dietoterapéutico, debe ser tratada farmacológicamente. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad entre otros y no los farmacológicos. En este sentido, el paciente deberá consultar a su médico.]

    El asma bronquial es una patología respiratoria caracterizada por la inflamación difusa crónica de las vías aéreas (bronquios) ocasionada por diferentes estímulos que desencadenan una broncoconstricción parcial, presentando episodios de disnea (falta de aire), sibilancias (pitos por respiración), tos y opresión en el pecho (1,2). 

    Respecto a la prevalencia de la patología el asma afecta a más de 300 millones de personas en todo el mundo (3). Pese a que la prevalencia ha aumentado entorno a un 13 % a nivel global, la tasa de mortalidad ha disminuido un 60%. En España afecta al 10% de los niños en edad escolar y han aumentado también los casos en población adulta (4). 

    El desarrollo de la patología es multifactorial y depende de las interacciones entre varios genes de susceptibilidad y factores medioambientales. Se han identificado más de 100 genes de susceptibilidad para el asma. Entre ellos se encuentran genes que codifican para la cadena beta del receptor IgE de gran afinidad, genes que codifican interleucinas, genes responsables de inmunidad innata y genes que participan en la inflamación celular (1). El epitelio indica la repuesta a sustancias inhaladas secretando citocinas cruciales para la activación del sistema inmunitario innato tipo 2. Una vez activada las células linfoides innatas secretan citocinas proinflamatorias tipo 2. El paciente puede presentar remodelación de vías respiratorias, un fenómeno que produce engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal, fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial, proliferación y dilatación de los vasos, hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción de moco con pérdida progresiva de la función pulmonar. El origen de la mayoría de síntomas es el estrechamiento de la vía aérea final ocasionado por los cambios comentados (4). 

    En cuanto a los factores de riesgo, debemos dividirlos en los asociados a la aparición de la patología y los asociados al desarrollo de síntomas. Los factores de riesgo asociados a la aparición de la patología son (4): 

    • Factores del huésped: atopia, menarquia temprana, obesidad, hiperrespuesta bronquial y rinitis. 
    • Factores perinatales: edad elevada de la madre, preeclampsia, prematuridad, cesárea, ictericia neonatal, lactancia, tabaquismo durante la gestación, dieta de la madre, dieta del lactante y función pulmonar del neonato. 
    • Factores ambientales: aeroalérgenos, alérgenos laborales, infecciones respiratorias, tabaquismo y contaminación ambiental. 
    • Fármacos: paracetamol, antiácidos, antibióticos y terapia hormonal sustitutiva. 

    Los factores de riesgo asociados al desarrollo de síntomas son (4):

    • Factores ambientales: atmosféricos, domésticos, hongos y virus. 
    • Factores sistémicos: fármacos, alimentos, otros (veneno de himenópteros). 
    • Factores laborales: fármacos, anhídridos, diisocionatos, maderas, metales, sustancias de origen vegetal, polvos, harinas, alimentos, enzimas vegetales, gomas vegetales, hongos y esporas y enzimas animales.

    Los principales signos y síntomas que presenta la patología dependen de la gravedad de la misma. En general, los pacientes con asma leve son asintomáticos si no sufren exacerbaciones. Una exacerbación es un “ataque de asma” en el cual las vías respiratorias se hinchan e inflaman, generando mucosidad y estrechándose. Durante la exacerbación, se presenta disnea, opresión torácica, sibilancias audibles y tos. Estos síntomas pueden seguir un ritmo circadiano (asma nocturna). Entre exacerbaciones puede haber sibilancias audibles suaves en reposo o tras la realización de actividad física (1). 

    Para llevar a cabo el diagnóstico de la patología, en la anamnesis, se valora el inicio y tipo de sintomatología, la presencia de rinosinusitis crónica, rinitis, dermatitis e historia familiar de asma o atopia. Las diferentes pruebas diagnósticas que se llevan a cabo son la espirometría, la prueba de broncodilatación, el control de la fluctuación excesiva de la función pulmonar, la prueba de provocación bronquial inespecífica y la fracción exhalada de óxido nítrico. Es importante realizar un diagnóstico diferencial ya que en adultos de más de 40 años puede confundirse con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)(4).  

    La mayoría de los tratamientos para el asma bronquial se administran de forma inhalada logrando un efecto local con menos efectos secundarios. Dentro de los fármacos encontramos dos tipos (5): 

    • Broncodilatadores: dilatan las vías aéreas y son de corta o larga acción. 
    • Glucocorticoides: disminuyen la inflamación de las vías aéreas. 

    En base al tipo de tratamiento encontramos: 

    • Tratamiento de rescate: alivia la sintomatología de forma rápida mediante un broncodilatador de acción corta. 
    • Tratamiento de mantenimiento: permite el control de la enfermedad y previene la aparición de crisis. Se combinan glucocorticoides y broncodilatadores de acción larga. 

    Otros tratamientos utilizados son antagonistas de receptores de leucotrienos, antihistamínicos e inmunoterapia con vacunas para las alergias (asma alérgica). 

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO (4)

    • Prevenir las exacerbaciones y mortalidad.
    • Mantener una función pulmonar normal o casi normal. 
    • Evitar los efectos adversos del tratamiento farmacológico.

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (3,6,7,8, 9,10,11,12,13)


    Algunos nutrientes presentes en nuestra alimentación pueden ser clave para el manejo del asma bronquial. Las principales recomendaciones para prevenir y tratar la patología son: 

    • Se recomienda realizar un aporte equilibrado y suficiente de proteínas, hidratos de carbono y grasas en base a las características del paciente evitando posibles deficiencias.
    • La ingesta diaria de frutas y verduras está asociada a la reducción del desarrollo del asma, aumentando el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) y disminuyendo las sibilancias. Además, la ingesta de frutas y verduras está asociada a una reducción de citocinas proinflamatorias, un aumento de los marcadores antiinflamatorios y una reducción de los neutrófilos de las vías respiratorias. Esto se debe a su contenido en antioxidantes como vitaminas C y E, betacaroteno y flavonoides.  Se recomienda comer cinco raciones al día de frutas y verduras. 
    • Diferentes estudios observaciones muestran una relación directa entre el bajo consumo de vitamina A en adultos y niños y la prevalencia de la patología. Pese a que no hay una relación directa confirmada se recomienda asegurar el aporte dietético de la IDR de vitamina A. Algunos de los alimentos con mayor contenido en vitamina A son (µg cada 100 g): aceite de hígado de bacalao, 20000; hígado de vaca, buey, 10250; hígado de cerdo, 6495; guindilla, pimentón, 6100; eneldo, 5543; zanahoria, 1346; anguila, 1200; angula, grelo, foie gras, 1000; mantequilla, margarina, 730, boniato, 666; yema de huevo, 590; huevo de pato, 540; cebollino, congrio, 500.
    • Debido a la función inmunoestimulante de la vitamina C para la prevención de enfermedades infecciosas respiratorias se recomienda asegurar el aporte dietético de la IDR de vitamina C.  Algunos de los alimentos con mayor contenido en vitamina C son (mg cada 100 g): guayaba, 273; chile, 225; perejil, 190; grosella, 160; pimiento rojo, 152; guindilla, 143; col de bruselas, 110;  fresa, kiwi,  60; naranja, 50; mandarina, 35; soja, 30. 
    • En pacientes asmáticas embarazadas que llevan a cabo un aporte suficiente de vitamina E se ha observado una reducción del riesgo de sibilancias de los descendientes durante los 2 primeros años de edad, por lo que se recomienda asegurar el aporte dietético de la IDR de vitamina E. A. Algunos de los alimentos con mayor contenido en vitamina E son (mg cada 100 g): aceite de germen de trigo, 215; aceite de girasol, 56; pipa de girasol, 38; almendra, avellana, 26; aceite de palma, germen de trigo, 21; aceite de oliva virgen extra, 18, aceite de lino, 17, piñón, 14; chufa, 10.
    • Diferentes estudios confirman una relación directa entre la ingesta de suplementos de selenio y la mejora de la calidad de vida de los pacientes con asma. Pese a que hace falta realizar un numero mayor de ensayos clínicos al respecto se recomienda asegurar el aporte dietético de la IDR de selenio. Algunos de los alimentos con mayor contenido en selenio son (µg cada 100 g): bacalao ahumado, 148; riñón de ternera y cordero, 93; nuez de brasil, 90; atún, 82; salvado de trigo, 77; sepia, 65; ostra, 63; mejillón, 57; mero, 56; hígado de pollo, 55; pipa de girasol, 49; pez espada, 48.  
    • Se han observado niveles de zinc en suero bajos en niños asmáticos y existe relación entre los niveles de zinc en el cordón umbilical y la aparición de sintomatología asmática. Por lo tanto, en niños, se recomienda asegurar la IDR de zinc para evitar el desarrollo de la sintomatología. Algunos de los alimentos con mayor contenido en zinc son (mg cada 100 g): ostra, 59; germen de trigo, 17; pipa de calabaza, salvado de trigo, 8; hígado de cerdo, piñón, 7; pipas de girasol, queso parmesano, sésamo, pasta de sésamo o “tahini”, pipa de girasol, anacardo, altramuz, 5. 
    • Una disbiosis de la microbiota respiratoria e intestinal contribuye a la patogéneiss y gravedad del asma en adultos. Pese a que se deben realizar más investigaciones al respecto se recomienda el aporte de probióticos en la dieta. Los principales alimentos que contienen probióticos son: yogur natural, chucrut, miso, soja fermentada, kimchi, kéfir, encurtidos y tempeh. 
    • La ingesta de fibra dietética está asociada a una mejoría en la función pulmonar. Pese a que no hay evidencia suficiente que asocie la ingesta de fibra con el asma, se recomienda cubrir la IDR de la misma debido a sus efectos beneficiosos sobre la función pulmonar. 
    • La obesidad puede agravar los síntomas del asma. Se ha observado que la disminución del peso corporal reduce la sintomatología y mejora la función pulmonar ocasionando una reducción del uso de fármacos antiasmáticos. Por lo tanto es necesario que en el control de pacientes asmáticos obesos se realice un plan dietético que suponga un déficit calórico con el objetivo de reducir el porcentaje graso del paciente. 
    • Respecto a los patrones dietéticos, la dieta mediterránea y vegana, que enfatizan el consumo de frutas, verduras, cereales y legumbres y a su vez reducen o eliminan el consumo de productos de origen animal podrían reducir el riesgo de desarrollo y exacerbaciónes del asma.

    ENLACES DE INTERÉS 

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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