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  • CELIAQUÍA o ENTEROPATÍA SENSIBLE AL GLUTEN: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES.

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    La enfermedad celíaca o enteropatía sensible al gluten se produce por una intolerancia permanente al gluten en individuos genéticamente predispuestos. Esta sustancia se encuentra en cereales como el triticale, trigo, espelta, cebada, centeno, avena (TTECCA) y sus derivados (1).

    Existen dudas respecto a si un persona con enfermedad celíaca puede consumir avena; sin embargo, estudios exhaustivos han demostrado que es un alimento seguro para la dieta sin gluten, siempre y cuando se trate de avena pura, donde no haya habido una contaminación cruzada (2). Un subconjunto mínimo de pacientes no tolera la avena, ni siquiera pura. En general, no es necesario recomendar la exclusión de avena sin gluten de la dieta, excepto cuando se ha demostrado que el paciente no la tolera.

    La enfermedad celíaca o enteropatía sensible al gluten se caracteriza por una susceptibilidad genética, sintomatología por exposición al gluten, la existencia de un “activador” ambiental y una respuesta autoinmune.

    La palabra gluten hace referencia a fracciones peptídicas específicas de ciertas prolaminas (proteínas) presentes en el trigo (glutenina y gliadina), centeno (secalina) y cebada (hordeína). Estos péptidos suelen ser más resistentes a la digestión completa por parte de las enzimas gastrointestinales y pueden llegar sin ser digeridas al intestino delgado. En un intestino sano estos péptidos son inocuos. Sin embargo, en personas con enfermedad celiaca, los péptidos pasan de la luz intestinal al epitelio y de ahí a la lámina propia, donde activan una respuesta inflamatoria que provoca el aplanamiento de las microvellosidades intestinales y la elongación de las células de las criptas (células secretoras), junto con una respuesta inmunitaria sistémica más global (3).

    El término sensibilidad al gluten se usa habitualmente para describir a personas con síntomas inespecíficos, sin la respuesta inmunitaria característica de la enfermedad celíaca ni las consiguientes lesiones intestinales. La expresión intolerancia al gluten describe a personas con síntomas, que pueden padecer o no enfermedad celíaca. Estos dos términos se usan para describir síntomas tales como náuseas, retortijones abdominales o diarrea tras la ingesta de gluten. A los pacientes con “sensibilidad” o “intolerancia” únicamente se les prescribirá un plan dietético exento de gluten si las pruebas diagnósticas complementarias confirman una enfermedad celiaca o enteropatía sensible al gluten (4).

    El único tratamiento conocido de la enfermedad celíaca es el cumplimiento estricto y constante de la dieta sin gluten (4).

    La dieta sin gluten reduce enormemente el proceso autoinmune y habitualmente la mucosa intestinal vuelve a su estado normal. Entre 2 y 8 semanas desde el inicio de la dieta sin gluten desaparecen los síntomas clínicos.

    Por el contrario, las mejoras histológicas, inmunológicas y funcionales son cuestión de meses o años, según la duración de la enfermedad, edad de la persona y grado de cumplimiento dietético. Con una dieta estricta, los anticuerpos específicos suelen ser indetectables a los 3-6 meses en la mayoría de las personas.

    Existe el caso en que el paciente no responde a la dieta sin gluten, o lo hace solo temporalmente, y se han descartado todas las causas externas, incluida la ingesta involuntaria de gluten. Se diagnostica entonces una enfermedad celíaca refractaria (4).

    Entre otros tipos de trastornos (extraintestinales y otros trastornos asociados), los trastornos nutricionales vinculados a la enfermedad celiaca son: anemia (hierro o ácido fólico, rara vez vitamina B12), osteomalacia, osteopenia, fracturas (déficit de vitamina D, absorción inadecuada de calcio), coagulopatías (déficit de vitamina K), hipoplasia del esmalte dental, retraso del crecimiento, retraso de la pubertad, bajo peso, déficit de lactasa, etcétera (5,6).

    Actualmente se ha puesto de manifiesto la existencia de diferentes tipos de enfermedad celiaca (7):

    • Sintomática: Los síntomas son muy diversos, pero todos los pacientes mostrarán una serología, histología y test genéticos compatibles con la enfermedad celiaca.
    • Subclínica: En este caso no existirán síntomas ni signos, aunque sí serán positivas el resto de las pruebas diagnósticas.
    • Latente: Son pacientes que en un momento determinado, y consumiendo gluten, no tienen síntomas y la mucosa intestinal es normal. Existen dos variantes:
    • Tipo A: Fueron diagnosticados de enfermedad celiaca en la infancia y se recuperaron por completo tras el inicio de la dieta sin gluten, permaneciendo en estado subclínico con dieta normal.
    • Tipo B: En este caso, con motivo de un estudio previo, se comprobó que la mucosa intestinal era normal, pero posteriormente desarrollarán la enfermedad.
    • Potencial: Estas personas nunca han presentado una biopsia compatible con la enfermedad celiaca pero, del mismo modo que los grupos anteriores, poseen una predisposición genética. La probabilidad media de desarrollar una enfermedad celiaca activa es del 13% y una enfermedad celiaca latente del 50%.

    En resumen, la mayoría de los pacientes muestra una notable mejoría intestinal y hallazgos histológicos normales tras un promedio de 2 años (8). Los pacientes que cumplen estrictamente la dieta sin gluten tienen mejor respuesta global.

     

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

    • Proporcionar todos los nutrientes necesarios para mantener un adecuado estado nutricional (1).
    • Evitar la aparición de complicaciones de la enfermedad (1).
    • Educación a la persona con enfermedad celiaca y sus familiares con el fin de entender correctamente las etiquetas de alimentos envasados, conocer cuáles son los aditivos alimentarios seguros, posibles fuentes de contaminación (tarros de aliños, tostadoras, contenedores a granel, y fuentes ocultas de gluten (por ejemplo, medicamentos y obleas consagradas), etcétera (4). 

     

     

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS  Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (1)

    • Leer cuidadosamente las etiquetas de todos los productos de panadería y alimentos envasados. Los cereales con gluten no solo se utilizan como ingredientes primarios, sino que también se añaden durante el procesamiento o la preparación de los alimentos (4).
    • Fuentes ocultas de gluten (4): obleas consagradas (existen sin gluten), medicamentos con y sin receta y otras fuentes raras como dentífricos, colutorios o pintalabios.
    • Fuentes de contaminación cruzada (4): Entre otras las tostadoras de pan (tener dos tostadoras), envases a granel, tarros de alimentos, bufés (comensales podrían estar utilizando el mismo utensilio de servir para distintos productos) y frituras (el aceite se reutiliza una y otra vez para freír). Es muy probable que las patatas fritas (y otros alimentos sin gluten) se frían en el mismo aceite que alimentos rebozados y empanados como alitas de pollo por ejemplo.
    • Eliminar de la dieta cualquier producto que lleve como ingrediente TRITICALE, TRIGO, ESPELTA, CEBADA, CENTENO, AVENA (TTECCA) y/o productos derivados: almidón, harina, panes, pastas alimenticias, galletas, etcétera.
    • La dieta de la persona celiaca debe basarse en productos frescos y naturales: carnes, pescados, huevos, leches, cereales sin gluten (arroz, maíz, mijo y sorgo), legumbres, tubérculos, frutas, verduras, hortalizas, aceites, combinándolos entre sí de forma equilibrada y saludable.
    • Evitar el consumo de productos preparados industrialmente. Aunque la legislación vigente obliga a especificar el origen de las harinas, almidones, féculas, sémolas y cualquier otro derivado de los cereales trigo, avena, centeno, cebada, espelta y triticale utilizados, el etiquetado puede llevar a confusión.
    • Al adquirir productos elaborados y/o envasados, comprobar siempre el listado de ingredientes que figura en la etiqueta. Si en dicha relación aparece cualquier término de los que se citan a continuación, sin indicar la procedencia, evite el producto. Estos términos son: gluten, cereales, harina, sémola y/o levadura; almidón, almidones modificados: E‐1404 (almidón oxiado), E‐1412 (fosfato de dialmidón), E‐1414 (Fosfato acetilado de almidón), E‐1422 (adipato acetilado de dialmidón), E‐1442 (fosfato de hidroxipropil dialmidón), E‐1410 (fosfato de monoalmidón), E‐1413 (fosfato fosfatado de almidón), E‐1420 (hidroxipropil almidón), E‐1450 (octenil succinato de almidón); hidrolizado de proteína/proteína vegetal; malta, jarabe, extracto de malta; amiláceos, fécula, fibra; espesantes; especias, aromas.
    • Como norma general, se debe eliminar de la dieta todos los productos de venta a granel, los elaborados artesanalmente que no estén etiquetados y en los que no se pueda comprobar el listado de ingredientes.
    • Evitar freír alimentos en aceites donde previamente se hayan frito alimentos con gluten.
    • Prestar atención a las harinas de maíz, arroz y otras, de venta en panaderías o supermercados. Pueden estar contaminadas si su molienda se ha realizado donde previamente se han molido otros cereales que contienen gluten (contaminación cruzada).
    • Precaución con la manipulación de alimentos en bares y restaurantes. Alimentos como las tortillas de patata pueden llevar levadura. Las patatas fritas hechas en freidora donde se hayan frito otros alimentos que contengan gluten (croquetas, empanadillas, rebozados), purés o cremas de verdura naturales a los que se añaden «picatostes» de pan de trigo.).
    • Igualmente en comedores escolares explicar la condición de celiaco y valorar con el cocinero los platos que son aptos por sus ingredientes y elaboración.
    • No se deben consumir productos etiquetados con la declaración “muy bajo en gluten”, aunque vayan acompañados de las siguientes alegaciones: “Adecuado para las personas con intolerancia al gluten”, “Adecuado para celiacos”, “Elaborado específicamente para personas con intolerancia al gluten” o “Elaborado específicamente para celíacos”. Estos productos contienen entre 20 y 100 ppm de gluten, no siendo aptos para personas celiacas según los expertos. La única mención válida para las personas celiacas es la mención SIN GLUTEN (7).
    • Al adquirir productos elaborados y envasados es recomendable comprobar la relación de ingredientes que figuran en el etiquetado, o buscarlos en la lista de alimentos sin gluten de La Federación de Asociaciones de Celiacos de España (FACE) o en la aplicación FACEmóvil (https://celiacos.org/wp-content/uploads/2018/10/Tutorial-Facemovil.mp4?_=2.). Se puede copiar este enlace en la URL del navegador para la descarga de la aplicación móvil.
    • Si se come fuera del hogar, consultar tanto la forma de elaboración como los ingredientes en cada plato antes de consumirlo.
    • Ante la duda de si un producto contiene o no gluten: NO SE DEBE CONSUMIR.

     

    ALIMENTOS A EVITAR:

    • Quesos fundidos, quesos en lonchas, yogur con cereales, fibra o trozos de fruta y postres lácteos.
    • Pan, pastas italianas, cereales, harinas de trigo, avena, centeno, cebada, espelta o triticale: fideos, macarrones, tallarines, etcétera. Productos manufacturados que contengan cualquiera de las harinas citadas.
    • Frutos secos tostados con harinas.
    • Verduras y hortalizas: precaución con las manufacturadas.
    • Fruta: precaución con las
    • Embutidos, conservas y congelados manufacturados. Precaución con hamburguesas, salchichas y albóndigas.
    • Bebidas malteadas. Café en polvo para uso instantáneo, infusiones y bebidas preparadas con cereales: cerveza con gluten. Algunas marcas permitidas de cerveza actualmente son: Ambar, Daura, Estrella Galicia, Glebe Farm, Mahou, Mongozo y San Miguel. Recuerdar buscar el símbolo “sin gluten” registrado en su envase.
    • Tartas, pastas, galletas comerciales; preparados comerciales para postres, helados, sorbetes, pudines elaborados con trigo, centeno, avena o cebada. Chocolatinas, golosinas, caramelos, dulces comerciales.
    • Precaución con las salsas que puedan contener almidones como espesantes o rebozados con harina.

     

    ALIMENTOS PERMITIDOS:

    • Leche, yogur natural, quesos, nata y cuajada.
    • Arroz, maíz y tapioca (así como sus derivados), patata.
    • Frutos secos al natural.
    • Legumbres (garbanzos, judías, lentejas, soja).
    • Todas las verduras y hortalizas.
    • Fruta fresca
    • Carne, pollo, pescado, mariscos, frescos, congelados y en conserva al natural. Huevos.
    • Aceites, preferentemente de oliva, margarina y mantequilla.
    • Agua e infusiones, bebidas carbónicas, refrescos, café natural, café descafeinado, cacao puro.
    • Azúcar, miel, galletas y pastas preparadas con harina o almidón sin gluten. Jalea, compota, melaza.
    • Sal, vinagre de vino, especias en rama o grano naturales.
    • Cervezas sin gluten: Algunas marcas permitidas de cerveza actualmente son: Ambar, Daura, Estrella Galicia, Glebe Farm, Mahou, Mongozo y San Miguel. Recuerdar buscar el símbolo “sin gluten” registrado en su envase (7).
    • Licores, bebidas combinadas, sangrías y tintos de verano: todos estos productos hay que mirarlos en la lista de alimentos aptos para celiacos ya que pueden contener gluten (7).
    • Otras bebidas alcohólicas sin gluten: anís, aguardiente, brandy, coñac, ginebra, ron, tequila, pacharán, vinos y vinos espumosos (cavas, champagne y sidras), whiskey y vodka (al igual que la cerveza estuvieron mucho tiempo prohibidos, pero con el proceso de destilación el gluten desaparece) (7). 

     

    ENLACES DE INTERÉS

    • Descarga de aplicación FACEmovil en la Apple Store o Google play: https://celiacos.org/wp-content/uploads/2018/10/Tutorial-Facemovil.mp4?_=2.
    • Asociación de celiacos y sensibles al gluten: http://www.celiacosmadrid.org
    • Federación de Asociaciones de celiacos de España: http://www.celiacos.org/
    • Celiac Disease Awareness: http://celiac.nih.gov/
    • Gluten Intolerance Group: http://www.gluten.net/
    • Celiac Disease Foundation: http://www.celiac.org/
    • Celiac Sprue Association:http://www.csaceliacs.org/
    • University of Virginia Division of Gastroenterology and Hepatology: www.uvahealth.com/celiacsupport
    • Crohn’s and Colitis Foundation of America: http://www.ccfa.org/ 

     

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. Servicio madrileño de Salud. Recomendaciones dietético nutricionales Satellite.pdf [Internet].[cited 2018 Apr 1]. Available from: http://www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobheadername1=Content-disposition&blobheadername2=cadena&blobheadervalue1=filename%3DRecomendaciones+dietetico+nutricionales.pdf&blobhead
    2. Garsed K, Scott BB: Can oats be taken in a gluten-free diet? A systematic review. Scand J Gastroenterol; 2007. 42:171.
    3. Kagnoff MF: Celiac disease: pathogenesis of a model immunogenetic disease. J Clin Invest; 2007. 117:41.
    4. Katbleen L, Escott-Stump S, Raymon JL. Tratamiento nutricional médico en los trastornos genéticos. Krause dietoterapia. Barcelona: Elsevier Inc.; 2013. p. 609 – 644.
    5. Fasano A, Catassi C. Current approaches to diagnosis and treatment of celiac disease: an evolving spectrum. Gastroenterology; 2001. 120:636
    6. Hill ID et al. Celiac disease: working group report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, J Pediatr Gastroenterol Nutr; 2002. 35:785.
    7. ¿Qué es la enfermedad celiaca? [Internet]. FACE. [cited 2022 Feb 21]. Available from: https://celiacos.org/enfermedad-celiaca/que-es-la-enfermedad-celiaca/
    8. Hutchinson JM, et al. Long-term histological follow-up of people with coeliac disease in a UK teaching; 2010. QJM. 103:511.

  • INTOLERANCIA A LA LACTOSA: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES.

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    La intolerancia a la lactosa es una enfermedad consistente en la imposibilidad de digerir la lactosa, un disacárido compuesto por glucosa más galactosa.

    Esta dificultad viene dada por la carencia de una enzima intestinal llamada lactasa, que facilita la descomposición de la lactosa en sus dos monosacáridos (glucosa y galactosa) para que puedan ser absorbidos.

    La lactosa es un tipo de hidrato de carbono presente en lácteos y sus derivados, además de también en alimentos procesados, ya que es utilizado como conservante (1).

    Por lo tanto, los pacientes con esta enfermedad consumen menos calcio y están en mayor riesgo de presentar fracturas y osteoporosis a largo plazo (2) ya que el calcio es necesario para el normal crecimiento y desarrollo de los huesos y para mantener una adecuada densidad y masa ósea. En estos pacientes se precisa consumir suplementos o alimentos ricos en calcio como sardinas enlatadas, lácteos y sus derivados sin lactosa, bebidas vegetales enriquecidas en calcio, etcétera, además de exponerse al sol para favorecer la síntesis de vitamina D.

    Es importante diferenciar entre malabsorción e intolerancia a la lactosa: la malabsorción de la lactosa se relaciona con una producción insuficiente de lactasa o hipolactasia, mientras que  la intolerancia a la lactosa se refiere a la aparición de síntomas originados por su malabsorción. Es decir, el término malabsorción de lactosa se traduce en digestión y absorción insuficiente de lactosa, mientras que la intolerancia a la lactosa se manifiesta con síntomas del tipo de diarrea, náuseas, meteorismo, distensión abdominal, etcétera (1,3).

    La producción insuficiente de lactasa (hipolactasia) puede aparecer en tres situaciones distintas. Por un lado existe el déficit primario congénito de lactasa, en el que de una forma heredada existe la ausencia absoluta de lactasa desde los primeros días de vida. Por otro lado, existe el déficit secundario de lactasa que ocurre cuando a consecuencia de una enfermedad intestinal se pierde temporalmente la capacidad de producir lactasa. Sin embargo, la causa más frecuente es el déficit primario adquirido de lactasa, en el que la lactasa se expresa correctamente desde el nacimiento, pero a partir de la infancia se produce una disminución de la actividad de la lactasa. El déficit primario adquirido de lactasa es muy frecuente (uno de cada tres adultos). En estos casos, la pérdida de la capacidad de producir lactasa intestinal justifica la aparición de síntomas de intolerancia con la toma de leche o lácteos (3).

    El nivel de tolerancia individual a la lactosa es muy variable (5), es decir, que el grado de sensibilidad varía interindividualmente, y en consecuencia, el plan dietético debe ser totalmente personalizado (6).

    Según la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD) existen diversos grados de intolerancia a la lactosa, con gran variación de tolerabilidad interindividual. Algunas personas pueden tolerar ingestas (en dosis única) de hasta 12 g. de lactosa sin síntomas (3). Son personas tolerantes o de baja sensibilidad a la lactosa. Las personas menos tolerantes a estos niveles de lactosa podrían ser consideradas como personas con elevada sensibilidad a la lactosa.

    Como consecuencia de esta variabilidad respecto a la sensibilidad de la lactosa, en la actualidad se recomienda la reducción de la ingesta de lactosa, más que una dieta restrictiva (7).

    Por lo tanto, en aquellos pacientes con una elevada sensibilidad a la lactosa se podría reducir o eliminar la ingesta de aquellos alimentos más ricos en lactosa como son los lácteos,  y en menor medida, sus derivados (a pesar que su concentración en lactosa es menor debido a las fermentaciones de microorganismos). O bien, el simple intercambio de estos alimentos por sus homólogos sin lactosa, sería suficiente.

    Y por otra parte, en pacientes con baja sensibilidad a la lactosa, la reducción (no eliminación) en la ingesta de aquellos alimentos ricos en lactosa podría ser suficiente.

    El grado de alivio en pacientes con esta enfermedad está relacionado con el nivel de actividad de la lactasa y la cantidad de lactosa ingerida (7).

    Existen otras opciones (7) para prevenir la clínica de esta enfermedad más allá de la práctica dietética. Por ejemplo, una estrategia sería el uso de suplementos con lactasa como adyuvantes a la dieta sin lactosa, ya que pueden mejorar la digestión y reducir la sintomatología. Son enzimas sustitutivas que contienen B-galactosidasas de origen bacteriano o fúngico. No debe sustituirse por la dieta sin lactosa y se recomienda su uso ocasional antes de ingerir alimentos con lactosa.

    Otra estrategia sería el uso de probióticos que alteran la flora intestinal y podrían ser beneficiosos para mejorar los síntomas de intolerancia, sin actuar sobre la malabsorción. No obstante, los estudios disponibles tienen limitaciones y no se puede generalizar esta recomendación (8,9). También se puede inducir tolerancia, mediante repetidas dosis de lactosa para provocar un aumento de bacterias fermentadoras de lactosa y poco productoras de hidrógeno, como las bifidobacterias. Sin embargo, los estudios realizados tampoco evidencian que sea una estrategia efectiva (10,11).

      

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

    • Reducción de la ingesta de lactosa hasta cantidades que no provoquen síntomas (1).
    • Mantener o conseguir un adecuado estado nutricional con un apropiado aporte de calcio y proteínas lácteas (4).
    • Asegurar un correcto crecimiento y desarrollo óseo en el caso de presentarse en niños y adolescentes (4).
    • Establecer un nivel de tolerancia individual en cuanto a la ingestión de alimentos con lactosa (12).

     

     

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS  Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (4, 7, 13)

    • Realizar una alimentación equilibrada y saludable.
    • Sustituir la leche por leche sin lactosa, leche tratada con lactasa, bebida de soja, almendra, avena, arroz, maní (no todas estas leches tienen el mismo contenido de calcio y vitamina D por lo que es deseable escoger aquellas que estén enriquecidas en estos nutriente) o probar tolerancia con menor cantidad de leche normal (la leche entera será mejor tolerada que la semi y desnatada) o yogures. La lactosa se suele tolerar mejor si se acompaña de otro alimento que si se toma sola.
    • Leer cuidadosamente las etiquetas de los alimentos envasados, pues la lactosa también está presente cuando en el etiquetado contiene las palabras: lactosuero, suero, sólidos de leche, ingredientes modificadores de leche. Es un aditivo utilizado en la industria alimentaria para hacer salchichas, patés, cereales de desayuno, frutas secas, comidas precocinadas, sustitutos de comidas (barritas, sobres), suplementos de proteínas, etcétera.
    • Algunos medicamentos y suplementos vitamínicos pueden contener lactosa como excipiente, por tanto se ha de leer atentamente su composición.
    • Muchas personas toleran bien las leches fermentadas, ciertos tipos de quesos y los yogures.
    • Asegurar la ingesta diaria de al menos tres raciones de alimentos ricos en calcio: leche sin lactosa, yogur o queso (según tolerancia).
    • En las farmacias y supermercados se puede encontrar leche y preparados lácteos sin lactosa o con poca lactosa.
    • Es posible ingerir “lactasa” de venta en farmacias cuando se consume alimentos que contienen lactosa. Mejorará su tolerancia.
    • Tal y como se ha hecho alusión al inicio de este documento, los pacientes con intolerancia a lactosa consumen menos calcio y están en mayor riesgo de presentar fracturas y osteoporosis. Por ello, se facilita un listado de alimentos para llevar a cabo una dieta rica en calcio. Ni que decir tiene, que los alimentos de este listado que deban evitarse no deben consumirse, independientemente de su elevado contenido en calcio: espinacas, col rizada, cebolla, berro, cardo, acelga, grelos, brócoli; leche de vaca (entera, semidesnatada, desnatada), leche de vaca en polvo, leche condensada; queso parmesano, fresco, manchego (curado, semicurado, fresco), de bola, roquefort, emmental, gallego, gruyere, cheddar, bleu, cabrales; yogures (desnatados, enteros), helados, petit suisse; lenguado, besugo, salmón, sardinas (frescas, en salsa de tomate, en aceite), boquerones con espinas, berberechos al natural, mejillones, gambas y camarones, vieira, percebes, pulpo, ostras, langostinos, almejas, chirlas; huevos (yema), galletas maría, galletas con chocolate, chocolate con leche, todos los frutos secos (excepto las castañas e higos secos).

     

    ALIMENTOS NO ACONSEJADOS:

    • Contenido ALTO de lactosa: más de 5 g/100 g de fracción comestible de producto (a evitar): leche (entera, descremada, semidescremada, acidófila dulce, chocolate), leche en polvo, leche condensada, nata, salsa bechamel, requesón cremoso o bajo en grasa, queso de untar (el contenido en lactosa es superior al del queso curado y al del queso procesado, debido a que se le añade suero en polvo y sólidos lácteos desecados),
    • Alimentos y productos procesados por la industria alimentaria que deben limitarse en función de la tolerancia individual (pueden contener lactosa): purés y sopas, pan, pasteles, fiambres, embutidos, pasteles y frituras de carne, huevos guisados con leche, sucedáneos de huevos y batidos, flanes, purés de patatas, crema o puré, bollería, donuts, crépes, bollos, bizcochos, galletas, tostadas, precocinados, cereales enriquecidos, aderezo de ensaladas y mayonesas, sorbetes, tartas, yogures, batidos, ponches, malteados, chocolate con leche, rebozados, sucedáneos de chocolate, sopas instantáneas, bebidas alcohólicas destiladas o fermentadas.

     

    ALIMENTOS ACONSEJADOS O PERMITIDOS:

    • Contenido BAJO de lactosa: 0-2 g/100 g de fracción comestible de producto (consumo moderado): margarina, mantequilla, queso azul, emmental, gruyere, manchego, requesón, leche tratada con lactasa (aconsejado).
    • Contenido MEDIO de lactosa: 2-5 g/100 g de fracción comestible de producto (consumo en pequeñas cantidades): queso blanco desnatado, camembert, parmesano, en porciones, petit suisse, natillas y flan.
    • Frutas, verduras, legumbres, carnes, pescados, aves, huevos, vísceras frescas, cereales y derivados (pan y bollos sin leche), cremas y postres elaborados sin leche, sólidos lácteos desecados o suero, bebidas vegetales, azúcar, miel, mermelada, gelatina edulcorantes, café, té, cacao, leche y derivados lácteos sin lactosa.

     

    ENLACES DE INTERÉS

     

     

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. Fundación Española del Aparato Digestivo (FEAD). Intolerancia a la lactosa [Internet]. [cited 2022 Feb 19]. Available from: https://www.saludigestivo.es/enfermedades-digestivas-y-sintomas/intolerancia-la-lactosa/
    2. Nicklas TA, Qu H, Hughes SO, He M, Wagner SE, Foushee HR, et al. Selfperceived lactose intolerance results in lower intakes of calcium and dairy foods and is associated with hypertension and diabetes in adults. Am J Clin Nutr. 2011; 94:191-198.
    3. Infografia_Intolerancia_Lactosa.pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 19]. Available from: https://sepd.es/storage/file/Infografia_Intolerancia_Lactosa.pdf
    4. Satellite.pdf [Internet]. Recomendaciones dietético nutricionales. Servicio madrileño de Salud.[cited 2018 Apr 1]. Available from: http://www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobheadername1=Content-disposition&blobheadername2=cadena&blobheadervalue1=filename%3DRecomendaciones+dietetico+nutricionales.pdf&blobhead
    5. Requejo AM, Ortega RM. Nutrición y enfermedades del aparato digestivo. Nutriguía. Madrid: Complutense editorial; 2009. p. 94-104.
    6. Maher AK. Otras dietas modificadas. Manual de dietas simplificado. Zaragoza: ed. Acribia; 2008. p. 117 – 143.
    7. RAPD Online | SAPD | Sociedad Andaluza de Patología Digestiva [Internet]. [cited 2022 Feb 19]. Available from: https://www.sapd.es/revista/2019/42/5
    8. Saltzman JR, Russell RM, Golner B, Barakat S, Dallal GE, Goldin BR. A randomized trial of Lactobacillus acidophilus BG2FO4 to treat lactose intolerance. Am J Clin Nutr. 1999;69:140-146
    9. Yesovitch R, Cohen A, Szilagyi A. Failure to improve parameters of lactose maldigestion using the multiprobiotic product VSL3 in lactose maldigesters: a pilot study. Can J Gastroenterol. 2004; 18:83-86.
    10. De Vrese M, Laue C, Offick B, Soeth B, Repenning F, Thob A, et al. A combination of acid lactase from Aspergillus oryzae and yogurt bacteria improves lactose digestion in lactose maldigesters synergistically: A randomized, controlled, double-blind cross-over trial. Clin Nutr. 2015; 34:394- 399.
    11. Hertzler SR, Huynh BC, Savaiano DA. How much lactose is low lactose? J Am Diet Assoc. 1996; 96: 243-246.
    12. Requejo AM, Ortega RM. Sección VII: Recomendaciones dietéticas específicas. Nutriguía. Madrid: Complutense editorial; 2009. p. 543-602.
    13. Recomendaciones nutricionales para pacientes con intolerancia a la lactosa.pdf. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Unidad de Nutrición Clinica y Dietética [Internet]. [cited 2022 Feb 19]. Available from: https://www.comunidad.madrid/hospital/gregoriomaranon/file/2826/download?token=gpKdoEsm

  • METEORISMO O FLATULENCIA: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES.

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    Nota importante: el meteorismo es un síntoma derivado de algunas patologías y que debe ser tratado médica y dietéticamente. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad.

     

    El meteorismo o flatulencia implica un exceso de gases en el intestino cuya sintomatología en el paciente pasa por causar espasmos intestinales y distensión abdominal. La procedencia del gas intestinal proviene del que se traga al comer y del que puede producir la microbiota intestinal. Realmente, toda la población presenta flatulencia en mayor o menor grado, solo que en aquellas que adquiere unas grandes dimensiones se puede considerar como enfermedad (1).

    Ahora bien, un exceso de gas intestinal, además de las dos causas citadas, pueden ser consecuencia también de indigestiones, cambios bruscos en la alimentación en cuanto al contenido de fibra, el empleo de antibióticos que desequilibran la flora intestinal, dificultades en la absorción de gas del interior del intestino, la ingesta de alimentos flatulentos, un exceso en el consumo de alimentos ricos en hidratos de carbono, los cuales contienen nutrientes que no pueden ser digeridos en el intestino, como por ejemplo, la rafinosa, lactosa, fructosa, sorbitol, fibras solubles y féculas y almidones. En otras ocasiones es un síntoma de ciertas alteraciones o enfermedades: como un estreñimiento ocasional o crónico, intolerancia a la lactosa, gastritis, úlcera gástrica o enfermedad de Crohn (1,2). También la ansiedad y el estrés, indirectamente, pueden producir acumulación de gases (1).

    Los gases acumulados pueden ser de origen gástrico, en cuyo caso se eliminan por vía bucal, o intestinal, en cuyo caso lo hacen por vía anal. La acumulación de estos gases dilata las paredes gástricas e intestinales lo que provoca una distensión abdominal siendo esto una de las molestias más frecuentes entre los pacientes con meteorismo (1).

    Entre otras de las causas por las que se acumula gas en el aparato digestivo es porque la sangre libera en el intestino delgado dióxido de carbono que, junto con el oxígeno restante no absorbido, pasa al intestino grueso, donde aumenta su volumen, ya que se le suman los gases producidos por las fermentaciones de la microbiota al descomponer los restos alimentarios (1).

    La composición química de los gases que se eliminan por vía anal constan de un 60% de nitrógeno, un 20% de hidrógeno, un 10% de dióxido de carbono, un 6% de metano y un 4% de oxígeno. Su olor es función del tipo de alimentos ingeridos. Por ejemplo, si son alimentos ricos en azufre tales como huevos, carne, col y coliflor se va a favorecer la producción de sulfuro de hidrógeno, cuyo olor es parecido al de un huevo podrido (1).

    Otro síntoma en el meteorismo es la eructación excesiva. A modo de curiosidad, se estima que 10 ml de agua se acompañan de 17 ml de aire. Por lo tanto, una ingesta diaria de 1,5 l/día se traduce en una deglución de 2,5 l de aire/día (1).

    Desde un punto de vista estadístico, la mayoría de los deglutidores crónicos de aire no aceptan con facilidad el hecho de que la deglución de aire es la causa del problema y es muy difícil hacerles comprender que no es aire que se produce debido a una patología gástrica, sino aire que degluten. Es un hábito de difícil corrección y puede ser beneficiosa la ayuda del psicólogo (1).

     

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

    • Reducir la producción de gases hasta un nivel tolerable (3) a través de la modificación de hábitos alimenticios (reducción o eliminación de alimentos y bebidas flatulentas) y cambios en el estilo de vida (4).
    • Con el fin de evitar restricciones de alimentos innecesarias y detectar los alimentos responsables de la sintomatología, eliminar los alimentos de la dieta de uno en uno comprobando si se da o no la remisión sintomatológica (3).

     

     RECOMENDACIONES DIETÉTICAS  Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (1,5)

    Independientemente de haber descartado las diversas enfermedades subyacentes (diagnosticadas por un médico), tomar pastillas de carbón vegetal (acción absorbente de carácter paliativo) y recurrir a medicamentos, las medidas para combatir el exceso de gases tanto a nivel gástrico como intestinal pueden ser:

    • Realizar ejercicios de relajación, sobre todo en aquellos pacientes que presenten cuadros clínicos de estrés y ansiedad.
    • Comer y beber de forma pausada.
    • Evitar comidas copiosas y fuertemente condimentadas.
    • Se recomienda comer de forma ordenada (primero, segundo, postre…) en ambientes tranquilos, relajados y sin interferencias (televisión, radio, prensa,…), respetando los horarios de un día para otro y sin saltarse ninguna comida.
    • Reducción o eliminación de la ingesta de bebidas gaseosas, incluso agua con gas.
    • Masticar bien los alimentos.
    • Se aconseja evitar los alimentos o platos muy grasos: alimentos fritos y rebozados con exceso de aceite, guisos y estofados, salsas con exceso de nata, mantequilla, manteca, tocino, quesos fuertes, pastelería y bollería y chocolate.
    • Cocer bien la pasta y el arroz.
    • Evitar el pan recién horneado.
    • Evitar las verduras flatulentas.
    • Evitar las legumbres cocinadas enteras además de cocinarlas con ingredientes grasos de origen animal (ejemplo: lentejas con morcilla, tocino y chorizo).
    • Sustitución del café y té por infusiones de menta, anís, salvia o hinojo, o añadir unos granos de anís verde, hinojo o comino a una infusión de manzanilla, ya que ayudan a la digestión. La hierbabuena ayuda en la relajación de los músculos del colon.
    • Las técnicas culinarias preferibles para evitar la flatulencia son las que aportan menos grasas a los alimentos como son la cocción o hervido, vapor, escalfado, rehogado, plancha, horno y papillote.
    • Se ha de utilizar moderadamente los fritos, rebozados, empanados, guisos y estofados.
    • Las legumbres deben dejarse en remojo prolongado durante más de 8 h y romper el hervor a mitad de cocción. Si incluso así producen flatulencia, se aconseja pasarlas por el colador chino o el pasapurés.
    • Existe la posibilidad de adquirir legumbres “sin piel”, altamente recomendadas para personas con problemas digestivos ya que son más fáciles de digerir puesto que estas provocan menos gases. Al eliminarse la piel, se eliminan también los oligosacáridos presentes en ella que son los que provocan flatulencias y molestias estomacales (5).
    • Se debe beber poca cantidad de líquido durante las comidas (se recomienda agua y sin gas). En el caso de otras bebidas se debe evitar el uso de porrón, bota, botijo o paja para chupar, etcétera.
    • Ensalivar bien los alimentos.
    • Se desaconseja chupar caramelos, mascar chicle o fumar.
    • Se desaconseja hablar acaloradamente mientras se come y hacer ruidos deglutorios al beber.

     

    ALIMENTOS DESACONSEJADOS o de consumo esporádico:

    • Leche y lácteos: leche condensada y lácteos con nata o enriquecidos con nata, batidos lácteos, postres lácteos tipo natillas, flan o arroz con leche.
    • Carnes grasas o muy condimentada, productos de charcutería y vísceras. Carnes semigrasas, jamón y fiambres magros y otros embutidos más grasos.
    • Cereales: pan fresco recién horneado y pasta poco cocida, galletas rellenas o con soluciones azucaradas y/o chocolate.
    • Intentar evitar cereales integrales y derivados. Por ejemplo, cereales de desayuno integrales y muesli, arroz integral, pasta integral, etcétera, según tolerancia individual por su contenido en fibra.
    • Legumbres si se cocinan con ingredientes grasos de origen animal (chorizo, morcilla, tocino).
    • Verdura flatulenta: alcachofas, col, coliflor, brócoli, coles de Bruselas, pimiento, pepino, rábanos y rabanetas, cebolla, puerros y ajos.
    • Frutas: fruta en almíbar, frutas secas y frutas confitadas.
    • Bebidas: café y té, bebidas con gas, bebidas con chocolate y bebidas alcohólicas de baja graduación.
    • Grasas: nata, manteca, tocino y sebos.
    • Otros: pastelería y repostería rellenas, con chocolate o bañadas en soluciones azucaradas, golosinas y dulces.
    • Edulcorantes: azúcar común o sacarosa, fructosa y jarabes de glucosa.
    • Bebidas: zumos comerciales azucarados, bebidas refrescantes sin gas de extractos de frutas.

     

    ENLACES DE INTERÉS

     

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. Bosch A. Flatulencia / Meteorismo. Offarm. 2006. 1; 25(7): 64–8.
    2. Flatulencia: causas, síntomas y tratamiento [Internet]. Redacción Médica. [cited 2022 Feb 17]. Available from: https://www.redaccionmedica.com/recursos-salud/diccionario-enfermedades/flatulencia.
    3. Requejo AM, Ortega RM. Sección VII: Recomendaciones dietéticas específicas. Nutriguía. Madrid: Complutense editorial; 2009. p. 543-602.
    4. Fundacion Española del Aparato Digestivo (FEAD). Meteorismo [Internet]. Saludigestivo. [cited 2022 Feb 17]. Available from: https://www.saludigestivo.es/enfermedades-digestivas-y-sintomas/meteorismo/
    5. Meteorismo o flatulencia – Legumbres sin piel – ¿Qué sabes de ellas? [Internet]. Luengo. 2021 [cited 2022 Feb 17]. Available from: https://www.legumbresluengo.com/legumbres-sin-piel-que-sabes-de-ellas/

  • INTOLERANCIA HEREDITARIA A LA FRUTOSA (FRUCTOSEMIA): RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES.

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    La fructosa es un hidrato de carbono de tipo monosacárido que se encuentra en gran cantidad de alimentos (sacarosa (azúcar de mesa), frutas, verduras, miel, alimentos procesados…) e incluso en medicamentos.

    La ingesta de fructosa puede producir síntomas en dos situaciones. Una de ellas es la malabsorción/hipoabsorción/intolerancia a la fructosa en la que la ingestión de este monosacárido produce ciertos síntomas. La otra es la intolerancia hereditaria a la fructosa o fructosemia, que es un trastorno genético poco frecuente en el que la fructosa se acumula en el hígado, pudiendo alterar su funcionamiento (1).

    La intolerancia hereditaria a la fructosa o fructosemia constituye un ejemplo de un error congénito metabólico autosómico recesivo del metabolismo de los hidratos de carbono. La presencia de una mutación en el gen que codifica la aldolasa B (fructosa-1 fosfato aldolasa) altera la actividad catalítica de la enzima e impide la conversión de fructosa en glucosa (2). Los lactantes son sanos hasta que ingieren fructosa; entonces, se acumula fructosa 1-fosfato, lo que causa hipoglucemia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, sudoración, temblores, confusión, letargo, convulsiones y coma. La ingesta prolongada puede causar cirrosis, deterioro mental y acidosis tubular renal proximal con pérdida urinaria de fosfato y glucosa (3).

    El tratamiento nutricional requiere la total eliminación de la fructosa y el disacárido sacarosa (glucosa+fructosa) y sorbitol (1,3) de forma estricta. El sorbitol (E-420) es un edulcorante artificial que también puede encontrarse de forma natural en los alimentos. Es utilizado en la mayor parte de los “productos sin azúcar”, chicles, caramelos y en la industria alimentaria y farmacéutica en general (1). El pronóstico con tratamiento es excelente (3).

    Por otra parte, las características clínicas y bioquímicas de las personas con fructosemia son las siguientes: vómitos, hepatomegalia, hipoglucemia postpandrial, defectos tubulares renales después de introducción de la fructosa, aumento de fructosa en sangre y orina después de alimentación con fructosa (2).

     

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

    • A corto plazo evitar la hipoglucemia postpandrial mediante administración de glucosa (4).
    • Disminuir la concentración de fructosa 1-fosfato en los tejidos y prevenir la hiperuricemia e insuficiencia hepática (4).
    • A largo plazo, y durante toda la vida del paciente (5), reducir la ingesta de fructosa, sacarosa y sorbitol de forma estricta (1,3,4) presente en alimentos y medicamentos (jarabes, algunos preparados con vitaminas y minerales, fórmulas de nutrición enteral e infusiones intravenosas con sustitutos de la glucosa como sorbitol o fructosa) (5).
    • Mantener un correcto estado nutricional a pesar de la eliminación de la ingesta de los alimentos desaconsejados (1).
    • Educación nutricional y dietética del paciente prestando sobre todo una especial atención al etiquetado de alimentos envasados.

     

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS  Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (1,5,6,7,8)

    • La fructosa, la sacarosa y el sorbitol están contenidos de forma natural en muchos alimentos (muchos vegetales, miel) o son añadidos a muchos alimentos manufacturados (dulces pero también en algunos otros que no lo son, como pastillas o cubitos de caldo, carnes enlatadas, salsas y condimentos envasados, galletas saladas (leer etiquetados)); en realidad son muy pocos los alimentos manufacturados que se pueden incluir con seguridad en la dieta para el paciente con fructosemia.
    • Distribuir la ingesta en 5 o 6 comidas al día.
    • Evitar las comidas abundantes. Comer poca cantidad en cada toma.
    • Las patatas viejas contienen menos fructosa que las nuevas.
    • Si se desea edulcorar algún alimento o bebida hacerlo con glucosa pura, aspartamo o sacarina.
    • En el caso de ingerir alimentos con fructosa hacerlo en pequeñas cantidades repartidas a lo largo del día.
    • Las recomendaciones en cuanto a la ingesta de alcohol son idénticas a las del resto de la población. Sin embargo, si se desea consumir “ocasionalmente” alcohol, se debería saber que el alcohol proviene de la fermentación de azúcares como la glucosa y la fructosa contenidos en frutas (vinos), en semillas (cervezas, sake) o de raíces (vodka). La bebida obtenida puede ser destilada para obtener caña u otras bebidas espirituosas. Al final de la fabricación se les puede añadir aromas de frutas, plantas y azúcar. El vino proviene de la fermentación de la uva e independientemente de que sea blanco, tinto, con burbujas, seco, etcétera, siempre contiene fructosa y cada paciente debe verificar su propia tolerancia. La cerveza proviene de la fermentación de cereales y muy a menudo se le añade azúcar. Al igual que el vino, esta bebida es de riesgo.

     

    • Muchos medicamentos pueden contener como excipientes fructosa o sorbitol (E-420). Es recomendable, además de leer el etiquetado del medicamento, verificar con el médico o el farmacéutico que no contengan sacarosa, fructosa y sorbitol.
    • La composición del dentífrico debe verificarse con regularidad: elegir siempre un dentífrico con xilitol y sin sabores de frutas.
    • Mediante la cocción las verduras pierden fructosa, por lo que se recomienda aplicar el método de la doble cocción: Consiste en cambiar el agua de cocción a mitad de la misma. Es decir, desechar el caldo obtenido, que es donde queda solubilizado parte de la fructosa y reponer de nuevo el agua para la cocción completa.
    • Para ingerir una mínima cantidad de fructosa, sacarosa y sorbitol (inferior a 2 g/día) se deben escoger y evitar los alimentos indicados a continuación (sobre todo prestar especial atención a verduras, hortalizas y legumbres de forma que no se exceda de 1-1.5 g/día (5), para lo cual, se hace necesario y recomendable cuantificar la cantidad de estos alimentos:

     

    ALIMENTOS A EVITAR

    • Azúcares edulcorantes y dulces: Fructosa, sacarosa y sorbitol (E-420). Los edulcorantes alternativos Isomalt y Lycasin (deben ser evitados por su contenido en sorbitol). Dulces que contienen fructosa, sacarosa y sorbitol: azúcar de remolacha o de caña: blanco o moreno, en todas sus formas (en polvo, cristalizado, en terrones, azúcar glas,…) caramelos, chicles, gominolas, chocolate en todas sus formas, incluido el chocolate en polvo para el desayuno, conservas, gelatinas, helados (también con trozos de fruta), las cremas heladas y los sorbetes, jaleas, jarabes, miel y los dulces/postres con miel, melaza, zumos naturales y comerciales, polos, jarabe/sirope de arce y sus derivados , jarabe/sirope de agave, el azúcar de palma, el azúcar de coco, el azúcar de dátil, sirope de trigo, de maíz, de arroz, pasta de caramelo y toda clase de glaseados, mermeladas caseras e industriales, las gelatinas de fruta, pasteles, bollería (brioches, cruasanes, napolitanas, pasteles con pasas, …), turrones, mazapanes, galletas, compotas azucaradas o sin azúcares añadidos, industriales o caseras, fruta en almíbar, las macedonias en almíbar, industriales o caseras, gominolas de fruta, fruta caramelizada o con cobertura, refrescos, las limonadas, y otras bebidas azucaradas, cremas para untar con algo de chocolate o base de galletas, siropes de fruta, aguas con sabores afrutados.

     

    • Frutas: Se excluyen todas las frutas por contener una cantidad igual o superior a 1,5g fructosa/100g. Excepción son el aguacate, ruibarbo, la lima y los higos de cáctus. Evitar también sus zumos, frutas secas (ciruelas, higos secos, dátiles secos, orejones, uvas pasas,…) y productos que las contengan.

     

    • Verduras, hortalizas : A excluir por contener una cantidad igual o superior a ≥ 1,5g fructosa/100g de fracción comestible, la alcachofa, zanahoria, col blanca, col nabo, calabaza, nabo, cebolla, patata dulce, guisantes, pimientos amarillo, rojo, verde, puerros, raíz de perejil, tomate cherry.

     

    • Cereales y derivados: cereales integrales y salvado. Los cereales descascarillados y las harinas refinadas y sus derivados tienen menor contenido de fructosa y sacarosa que los cereales integrales y las harinas integrales y sus derivados: no tomar cereales integrales y sus derivados porque el germen y el salvado contienen pequeñas cantidades de azúcares. La mayoría de los cereales para el desayuno suelen incluir sacarosa o sorbitol. Evitar, asimismo, los derivados de cereales elaborados con fructosa, sacarosa o sorbitol (bollería y repostería: bizcochos, galletas, magdalenas, pasteles, tartas, etcétera).

     

    • Carnes, pescados y huevos: los procesados a los que se ha añadido fructosa, miel o sacarosa (leer etiquetado: fiambres, embutidos (chorizo, jamón serrano, ibérico, salami, salchichas, salchichón,…), pastas de carne, salchichas, patés, etcétera, suelen incluir sacarosa añadida en muchos casos. Pescado empanado, pescado frito precocinado (20% de azúcar), surimi, palitos de mar, gulas, (5% de azúcar), mousses de pescado, los precocinados de pescado.

     

    • Leche y derivados lácteos: Leches de crecimiento azucaradas, aromatizadas o con frutas, leche aromatizada (chocolate, fresa, vainilla o con frutas), leche condensada azucarada, leche en polvo azucarada, postres, flanes comerciales, lácteos 0% y edulcorados con fruta, requesón, petit suisse de sabores, azucarados o de frutas, yogur natural azucarado o edulcorado, con fruta o de sabores, queso fresco con finas hierbas, ajo, nueces, pimienta, champiñones. Quesos elaborados sin composición detallada. Bebida de soja, nata en aerosol, preparados a base de leche con fructosa, sacarosa o sorbitol añadidos (batidos, helados, etcétera).

     

    • Patatas (cuidado con las preparadas): Patatas fritas (de bolsa) de sabores, patatas elaboradas (congeladas): bolitas, croquetas de patata, etcétera.

     

    • Cereales: germen de trigo, salvado de trigo, harina de soja, quinoa, cereales enteros (integrales) de avena, centeno, trigo, arroz, cebada, mijo, soja, pasta integral y pasta de verduras, arroz integral, todas las galletas, incluso las “sin azúcar añadido”, bollería, repostería, pastelería (bizcochos, magdalenas, pasteles, tartas, etcétera). En general, Los cereales descascarillados y las harinas refinadas y sus derivados tienen menor contenido de fructosa y sacarosa que los cereales integrales y las harinas integrales y sus derivados, por lo que debe evitarse los cereales integrales y sus derivados. La mayoría de los cereales para el desayuno suelen incluir sacarosa o sorbitol.

     

    • Panes: pan integral, panes especiales (de molde, de leche, rosquilletas, brioche,…), pan tostado, biscotes, pan rallado, pan para perritos calientes, hamburguesas, etcétera.

     

    • Materias grasas: todas las salsas industriales, mayonesa industrial, aceites aromatizados.

     

    • Frutos secos: almendra, cacahuetes tostados, castaña, semillas de girasol, avellana, anacardo, coco fresco y deshidratado, nueces de Pecan, nueces de Macadamia, pistachos, piñones. Y derivados tales como pasta de almendra, mantequilla de cacahuete, puré de almendra, crema de castañas y castañas glaseadas.

     

    • Legumbres: semillas de soja crudas o cocidas.

     

    • Bebidas: infusiones en polvo, tés en polvo, todas las demás bebidas (ver composición). Bebidas alcohólicas (ninguna) ni bebidas que contengan fructosa, sacarosa o sorbitol. Tampoco bebidas elaboradas con frutas o sus zumos.

     

    • Bebidas alcohólicas: Sin riesgo desde el punto de vista de la fructosemia podría ser el ron, tequila, vodka y whisky. Con cierta tolerancia, la cerveza rubia y negra (0,05 g/l. de fructosa y sacarosa), vino tinto (0,5 g/l a 1 gr/l), coñac y champán extra brut (0 a 6 g de azúcar en litro). Con riesgo, sidra, sidra de peras, vino blanco o rosado, todos los vinos dulces o de Oporto, Martini, Cinzano, vinos espumosos, champán brut, extra seco, seco, semi-seco, todas las bebidas espirituosas, licores, crema de licor, anís y cócteles.

     

    • Productos a base de soja: bebidas de soja aromatizadas (vainilla, chocolate,…), yogur de soja de frutas, postres o natillas de soja.

     

    • Miscelánea: vinagres aromatizados (miel, frambuesa, chalota, balsámico,…), especias azucaradas, kétchup, salsa de soja y otras salsas asiáticas. Productos “light”, ligeros de azúcar, con fructosa o sorbitol.

     

    • Medicamentos: Medicamentos azucarados, dentífricos con sorbitol.

     

     

    ALIMENTOS PERMITIDOS

    • Azúcares edulcorantes y dulces: almidón, glucosa pura (el poder edulcorante de la glucosa pura es la mitad del que tiene el azúcar común), dextrosa, lactosa, maltosa, maltodextrina. Edulcorantes (tener en cuenta que la persona con fructosemia desarrolla aversión hacia el saber dulce) como aspartamo (no sirve para cocinar porque el calor lo descompone), sacarina y ciclamato.
    • Frutas: Autorizadas sin riesgo (≤ 0,5gde fructosa/100g de fracción comestible), aguacate, ruibarbo. En cantidad limitada y en función de la tolerancia (de 0,5g a 1,5g de fructosa/100g de fracción comestible), lima e higos de India/cactus. Aceitunas verdes o aceitunas maduras (máximo 25 g de porción comestible al día), jugo de limón (máximo 15 mL al día).
    • Verduras, hortalizas: Autorizados sin riesgo (≤ 0,5g de fructosa/100g de fracción comestible), acelgas, champiñones y setas, col de china, col rizada kale, espinacas, boniato, acedera, perejil en hoja, berros, canónigos, rúcula, verdolaga, escarola rizada, patata, brote de bambú, alfalfa germinada. En cantidad limitada y en función de la tolerancia (de 0,5g a 1,5g de fructosa/100g de fracción comestible), ajo, espárragos, berenjena, brécol, apio en rama/apio nabo, coles de Bruselas, coliflor, col rizada, col lombarda (roja), col verde, cebolleta, pepino, calabacín, pepinillos en vinagreta, endibias, hinojo, judías verdes, lechuga Iceberg, chirivía, brote de soja, rábanos rosas, negros, escarola, lechuga riza, tomate.

     

    • Cereales y derivados: cereales refinados de avena, arroz, maíz y trigo; derivados de los mismos (copos, harinas refinadas, pan blanco corriente, pasta) elaborados sin fructosa, sacarosa ni sorbitol. Es recomendable contactar con el panadero para confirmar que no se añade sacarosa a la masa de pan durante su elaboración.

     

    • Carnes, huevos y pescados: Carnes (ternera, buey, cordero, cerdo, pavo, conejo, pato,… frescas y congeladas. Pescado, moluscos, crustáceos frescos o congelados, pescados en aceite en conserva o al natural, jamón con garantía “sin azúcar”. Todos los huevos.

     

    • Leche y derivados lácteos: Leche de vaca , oveja o cabra (entera, semidesnatada o descremada), leche en polvo sin fructosa, sacarosa o sorbitol añadidos, nata natural, quesos curados, queso fresco y yogur natural o edulcorado con aspartamo o sacarina, leche concentrada sin azúcar, leche en polvo sin azúcar, leche fermentada natural: kéfir, lácteos naturales, requesón, petit suisse natural y sin azúcar, yogur natural sin azúcar, queso de vaca, cabra o oveja al natural, queso fresco salado, quesos elaborados: Vaca que ríe, Caserío, Kiri, etcétera.

     

    • Patatas (cuidado con las preparadas): patatas fritas (de bolsa) naturales sin “sabor a…”.

     

    • Cereales: harina de trigo, avena, arroz, maíz, alforfón, espelta, fécula de patata, trigo, trigo inflado natural, tapioca, copos de avena, porridge natural, sémola de trigo, sémola de maíz, maicena, pasta (no integral), arroz blanco, pasteles caseros de harinas permitidas + glucosa/maltodextrina. Maíz congelado y mazorca de maíz.

     

    • Panes: Pan blanco, baguette, pan artesano (horno de barrio). Contactar con el panadero para confirmar que no se añade sacarosa a la masa de pan durante su elaboración.

     

    • Materias grasas: mantequilla, nata, margarinas, materias grasas aligeradas, grasa de cerdo, de oca, de pato. Mayonesa casera, todos los aceites naturales.

     

    • Frutos secos: Autorizados sin riesgo (≤ 0,5gde fructosa/100g de fracción comestible) son semillas de calabaza, semillas de sésamo, nuez de nogal. En cantidad limitada y en función de la tolerancia (de 0,5g a 1,5g de fructosa/100g de fracción comestible) son las semillas de calabaza (citrouille), calabaza asada salada, nueces de Grenoble, semilla de lino.

     

    • Legumbres: Autorizados sin riesgo (≤ 0,5gde fructosa/100g de fracción comestible), habas frescas cocidas, lentejas, alubia blanca. En cantidad limitada y en función de la tolerancia (de 0,5g a 1,5g de fructosa/100g de fracción comestible): alubias rojas, yuca, guisantes secos, garbanzos, alubias negras.

     

    • Bebidas: todas las aguas minerales con o sin gas, aguas aromatizadas sin azúcar, infusiones en bolsa sin fruta, tés en bolsa o a granel al natural sin fruta, café, café soluble, descafeinado, achicoria.

     

    • Productos a base de soja: bebida de soja natural, yogur de soja natural, crema de soja para cocinar (ver composición).

     

    • Miscelánea: sal, pimienta, levadura de panadería, levadura química (royal), vinagre ordinario (de vino, de jerez), mostaza de Dijon, malta, gelatina en hoja, en polvo, agar-agar Especias naturales en pequeñas cantidades (< de 0,5 g de fructosa/100 g fracción comestible): anís, albahaca, canela, alcaparras, curry en polvo, chili, clavo, cúrcuma, hoja de eneldo fresca, mostaza “clásica”, semillas de adormidera, perejil en hoja fresca y deshidratada, pimienta, vainilla en vaina, wasabi.

     

    ENLACES DE INTERÉS

     

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. pdf [Internet]. Recomendaciones dietético nutricionales. Servicio madrileño de Salud.[cited 2018 Apr 1]. Available from: http://www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobheadername1=Content-disposition&blobheadername2=cadena&blobheadervalue1=filename%3DRecomendaciones+dietetico+nutricionales.pdf&blobhead
    2. Katbleen L, Escott-Stump S, Raymon JL. Tratamiento nutricional médico en los trastornos genéticos. Krause dietoterapia. Barcelona: Elsevier Inc.; 2013. p. 996 – 1019.
    3. Trastornos del metabolismo de la fructosa – Pediatría [Internet]. Manual MSD versión para profesionales. [cited 2022 Feb 13]. Available from: https://www.msdmanuals.com/es/professional/pediatr%C3%ADa/trastornos-hereditarios-del-metabolismo/trastornos-del-metabolismo-de-la-fructosa
    4. Requejo AM, Ortega RM. Sección VII: Recomendaciones dietéticas específicas. Nutriguía. Madrid: Complutense editorial; 2009. p. 543-602.
    5. dieta_fructosemia (recomendaciones alimentarias).pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 13]. Available from: http://www.celiaconline.org/Secciones%20Web/Descargas/Archivos/dieta_fructosemia%20%28recomendaciones%20alimentarias%29.pdf
    1. Riveros MJ, Parada A, Petinelli P. Consumo de fructosa y sus implicaciones para la salud; malabsorción de fructosa e hígado graso no alcohólico. Nutr Hosp. 2014; 29(3):491-99.
    2. Hinojosa-Guadix J, et al. Malabsorción e intolerancia a la fructosa / fructosa-sorbitol en patología digestiva. RAPD ONLINE.2017. Mayo-junio, 40 (3). Disponible en: https://www.sapd.es/revista/2017/40/3/01
    3. GUIA_ALIMENTACION_FRUCTOSEMIA_HEREDITARIA.pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 13]. Available from: https://www.aaihf.com/images/pdf/GUIA_ALIMENTACION_FRUCTOSEMIA_HEREDITARIA.pdf

  • INTOLERANCIA A LA FRUCTOSA/SORBITOL: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES.

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    La fructosa es un hidrato de carbono de tipo monosacárido que se encuentra en gran cantidad de alimentos (sacarosa (azúcar de mesa), frutas, verduras, alimentos procesados…) e incluso en medicamentos.

    Por otra parte, la mayor frecuencia de uso en la industria alimentaría como edulcorante ha contribuido a que haya aumentado la incidencia de esta patología (1), teniendo en cuenta que existe un 50-60% de la población infradiagnosticada (2).

    La ingesta de fructosa puede producir síntomas en dos situaciones. Una de ellas es la malabsorción/hipoabsorción/intolerancia a la fructosa en la que la ingestión de este monosacárido produce ciertos síntomas. La otra es la intolerancia hereditaria a la fructosa o fructosemia, que es un trastorno genético poco frecuente en el que la fructosa se acumula en el hígado, pudiendo alterar su funcionamiento (1).

    Entonces, se puede definir la intolerancia a la fructosa como una intolerancia alimentaria debida a un déficit enzimático que da lugar a síntomas asociados a la ingesta de fructosa y relacionados con su incorrecta absorción en el aparato digestivo.

    En el intestino delgado, específicamente en la membrana apical del enterocito, se produce la absorción de fructosa, donde se encuentra el transportador de glucosa 5 (GLUT5), único y específico para fructosa, que la transporta pasivamente desde el lumen a la sangre (2) (existe otro transportador de baja afinidad, el GLUT2). Cuando esta proteína transportadora específica de la fructosa no está presente, o bien, no posee actividad enzimática, las personas con esta patología tienen dificultad para absorber la fructosa por las células del intestino delgado. Cuando la fructosa no absorbida alcanza el colon es fermentada produciendo hidrógeno, dióxido de carbono e incluso gas metano. Las consecuencias sintomatológicas pueden ser dolor abdominal cólico, hinchazón, distensión o abombamiento, meteorismo, borborigmos y con cierta frecuencia diarrea con abundante gas (diarrea explosiva) (2).  La desnutrición y pérdida de peso son poco probables (3).

    Las consecuencias fisiológicas de este tipo de malabsorción  son (3,4):

    • Aumento de la carga osmótica luminal.
    • La fructosa pasa a ser un sustrato de rápida fermentación para bacterias en el colon.
    • Alteración de la motilidad gastrointestinal.
    • Generación de un cambio en la flora intestinal.

    Es importante destacar que la hipobsorción de fructosa es dependiente de la dosis y de la concentración sanguínea por lo que se puede tolerar pequeñas cantidades de este monosacárido pudiendo consumir alimentos que lo contengan.  Por otro lado, se debe tener en cuenta que existen grandes variaciones en la capacidad para absorberlos entre los diferentes individuos (1).

    Las personas que presentan intolerancia a la fructosa, también la presentan al sorbitol (E-420). Este es un edulcorante artificial que también puede encontrarse de forma natural en los alimentos. Es utilizado en la mayor parte de los “productos sin azúcar”, chicles, caramelos y en la industria alimentaria y farmacéutica en general (1).

    Se ha de destacar que al contrario que en la intolerancia a la fructosa, en la intolerancia hereditaria a la fructosa o fructosemia se debe suprimir de forma estricta en la dieta todos aquellos alimentos que contengan fructosa, sacarosa y  sorbitol (1).

    Mencionar que en las personas con esta patología se ha relacionado la ingesta de fructosa con diferentes alteraciones metabólicas como esteatosis hepática, dislipidemias, alteraciones en la sensibilidad de la insulina (insulinoresistencia) y diabetes tipo 2. También se encuentra ligada a otras intolerancias (principalmente a la lactosa) o al síndrome de intestino irritable (4,5,6,7).

     

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

    • Reducir la ingesta de fructosa y/o sorbitol hasta unos niveles en los que la sintomatología (diarrea, naúseas, dolor abdominal, flatulencia, etcétera) remitan (1).
    • Mantener un correcto estado nutricional a pesar de la reducción de la ingesta de los alimentos desaconsejados (1).
    • Educación nutricional y dietética del paciente con hipoabsorción a la fructosa, prestando sobre todo una especial atención al etiquetado de alimentos envasados.
    • Algunas personas con capacidad limitada de absorción de fructosa pueden tener síntomas de intolerancia producidos por la fructosa no absorbida que llega al colon. En este caso el objetivo es limitar la ingesta de alimentos ricos en fructosa hasta un nivel que no provoque síntomas, según tolerancia individual. Es suficiente una restricción parcial, manteniendo en la dieta estos alimentos en cantidades tolerables para evitar el riesgo de carencias nutricionales (8).

     

     

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS  Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS (1,8,9)

    • Realizar una alimentación variada, equilibrada y saludable.
    • Distribuir la ingesta en 5 ó 6 comidas al día.
    • Evitar las comidas abundantes. Comer poca cantidad en cada toma. 
    • El contenido en fructosa de las frutas tiene relación con el grado de maduración. Las menos maduras y menos dulces pueden ser mejor toleradas.
    • Las patatas viejas contienen menos fructosa que las nuevas.
    • Edulcorar con glucosa pura, aspartamo o sacarina.
    • En el caso de no poder evitar consumir algún alimento rico en fructosa o sorbitol, intentar que en la misma comida no se ingiera más de un alimento del grupo de los desaconsejados.
    • Ingerir alimentos con fructosa en pequeñas cantidades repartidas a lo largo del día. Ejemplo: tomar solo una pieza de fruta o equivalente en cada ingesta, máximo 2-3 piezas al día.
    • Los alimentos de origen animal (carnes, pescados, huevos, leche…) se pueden comer sin problemas si no están elaborados. En el procesamiento pueden añadirse fructosa y sorbitol.
    • Muchos medicamentos en jarabe contienen glucosa o sorbitol. Aunque la cantidad ingerida es pequeña y generalmente no provoca síntomas, consultar con el médico por posibles alternativas.
    • Mediante la cocción las verduras pierden fructosa, por lo que se recomienda aplicar el método de la doble cocción: Consiste en cambiar el agua de cocción a mitad de la misma. Es decir, desechar el caldo obtenido, que es donde queda solubilizado parte de la fructosa, y reponer de nuevo el agua para la cocción completa.

     

    ALIMENTOS DESACONSEJADOS

    • Manzana, pera, ciruela, cereza, melocotón, albaricoque, nectarinas, paraguayas. Incluido sus zumos naturales y mermeladas.
    • Fructosa, sorbitol (E-420), chicles, caramelos, gominolas.
    • Con más de 1 g de fructosa/100 g de fracción comestible): Remolacha, zanahoria, coles de Bruselas, berenjena, cebolla, cebolleta, espárragos, maíz dulce, pepinillos, pimientos, tomate, batata, chirivía.
    • Frutas secas: higos secos, pasas, dátiles secos, orejones, etcétera.
    • Cereales integrales y salvados. Cereales azucarados o con frutas. Bollería o dulces elaborados con fructosa o sorbitol. Pasta con salsa de tomate. Harina de soja.
    • Leche condensada, batidos de leche, helados de frutas, yogur con frutas o saborizados.
    • Zumos de fruta comerciales. Bebidas de fruta. Refrescos de frutas. Bebidas edulcoradas con fructosa o sorbitol.
    • Embutidos, salchichas y patés elaborados con fructosa o sorbitol.
    • Palitos de cangrejo y otros elaborados.
    • Guisantes, judías verdes, soja.
    • Salsas y condimentos: Ketchup, mayonesa comercial, vinagre balsámico, nuez moscada, vainilla, sopas comerciales y todas las salsas que contengan fructosa o sorbitol.

     

    ALIMENTOS PERMITIDOS

    • Azúcares edulcorantes: glucosa, maltosa, maltodextrina. Aspartamo, sacarina y ciclamato.
    • Frutas: Aguacate, papaya, limón, lima, aceitunas. Precaución con: naranja, mandarina, plátano, kiwi, sandía, melón, mango, granada, uva.
    • Menos de 0,5-1 g de fructosa/100 g: Acelga, brócoli, espinacas, apio, alcachofas, berros, tapioca, setas (champiñones), lechuga, escarola y endibias. Patatas “viejas”.
    • 0,5-1 g de fructosa/100 g: Calabacín, calabaza, col, coliflor, espárragos, nabos, pepino, puerro, rábanos. Patatas “nuevas”.
    • Frutos secos: almendras, avellanas, nueces, castañas, pistacho.
    • Cereales: cereales refinados y sus harinas: trigo, arroz, maíz, avena. Pasta blanca, pan blanco no azucarado.
    • Leche y derivados: leche, queso, yogur natural, mantequilla, leche en polvo no edulcorada.
    • Bebidas: café, infusiones, cacao. Bebidas lácteas sin fructosa o sorbitol.
    • Carnes y pescados: todos los no elaborados.
    • Huevos: todos los no elaborados.
    • Legumbres: lentejas y pequeñas cantidades de garbanzos y alubias.
    • Salsas y sales: sal, vinagre, mostaza y especias. Mayonesa casera.

     

     

    ENLACES DE INTERÉS

     

     

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. pdf [Internet]. Recomendaciones dietético nutricionales. Servicio madrileño de Salud.[cited 2018 Apr 1]. Available from: http://www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobheadername1=Content-disposition&blobheadername2=cadena&blobheadervalue1=filename%3DRecomendaciones+dietetico+nutricionales.pdf&blobhead
    2. La intolerancia y malabsorción a la fructosa. [Internet]. ▷ RSI – Revista Sanitaria de Investigación. 2021 [cited 2022 Feb 12]. Available from: https://revistasanitariadeinvestigacion.com/la-intolerancia-y-malabsorcion-a-la-fructosa/
    1. Fedewa A, Satish SC. Dietary fructose intolerance, fructan intolerance and FODMAPs. Curr Gastroenterol Rep. 2014; 16(1): 370. doi:10.1007/s11894-013-0370-0.
    2. Riveros MJ, Parada A, Petinelli P. Consumo de fructosa y sus implicaciones para la salud; malabsorción de fructosa e hígado graso no alcohólico. Nutr Hosp. 2014; 29(3):491-99.
    3. Hinojosa-Guadix J, et al. Malabsorción e intolerancia a la fructosa / fructosa-sorbitol en patología digestiva. RAPD ONLINE.2017. Mayo-junio, 40 (3). Disponible en: https://www.sapd.es/revista/2017/40/3/01
    4. C. H. Wilder-Smith, A. Materna, C. Wermelinger & J. Schuler. Fructose and lactose intolerance and malabsorption testing: the relationship with symptoms in functional gastrointestinal disorders. Aliment Pharmacol Ther. 2013; 37: 1074–1083.
    1. Katbleen L, Escott-Stump S, Raymon JL. Tratamiento nutricional médico en los trastornos intestinales. Krause dietoterapia. Barcelona: Elsevier Inc.; 2013. p. 610 – 644.
    2. Info_intolerancia_fructosa y sorbitol_2014.pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 12]. Available from: https://www.ampap.es/wp-content/uploads/2014/05/Info_intolerancia_fructosaysorbitol_2014.pdf
    3. Requejo AM, Ortega RM. Sección VII: Recomendaciones dietéticas específicas. Nutriguía. Madrid: Complutense editorial; 2009. p. 543-602.

  • ACIDOSIS TUBULAR RENAL HIPERPOTASÉMICA O TIPO IV: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES.

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    Nota importante: la acidosis tubular renal es un tipo de tubulopatía que debe ser tratada médica y dietéticamente. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad. Están dirigidas exclusivamente a adultos.

     

    La acidosis tubular renal (ATR) es una tubulopatía que para poder abordarla desde un punto de vista académico es necesario tener tres conocimientos básicos: anatomía del riñón, fisiología del riñón y fundamentos del equilibro ácido-base corporal. Todo ello con el fin de llegar a comprender esta patología.

    Es aconsejable que previamente a la continuación con esta lectura se visualicen los vídeos y se visite los diferentes sitios web recomendados.

    En el apartado “Enlaces de interés” se aporta información sobre estos tres puntos básicos.

    En este sentido, y a modo de breve introducción, recordar que la unidad funcional del riñón es la nefrona la cual está compuesta por el corpúsculo renal (elemento filtrante), integrado por el glomérulo capilar (arteriola aferente (entra sangre) y arteriola eferente (sale sangre)), espacio de Bowman y cápsula de Bowman (recubrimiento del glomérulo capilar). Y por otra parte, el sistema tubular (secreción (de la sangre a la orina) y reabsorción (de la orina a la sangre)) compuesto por el túbulo proximal (aquí drena el espacio de Bowman), asa de Henle, túbulo distal y túbulo colector.

    Las anomalías fisiológicas en el sistema tubular son lo que produce el fenómeno de acidosis. Y de aquí el nombre de la patología “Acidosis tubular renal”.

    En cuanto al equilibrio ácido-base corporal, y entrando más en detalle de esta tubulopatía, también recordaremos ciertas generalidades (1):

    • En el organismo existen diversos mecanismos muy precisos que permiten que la concentración de hidrogeniones o iones ácidos (H+) esté muy controlada y se sitúe en un margen muy estrecho.
    • Cambios relativamente pequeños en la concentración de hidrogeniones puede producir graves daños en distintos órganos y enzimas del metabolismo.
    • Una forma de expresar la concentración de hidrogeniones o ácidos ([H+]) es mediante el pH, el cual varía desde 0 a 14.
    • Cuanto más bajo es el pH de un líquido mayor es la [H+] en el mismo, y por tanto, mayor es su acidez. Se produce un aumento de su acidez.
    • Y a la inversa, cuando el pH aumenta es porque se reduce la [H+] y se aumenta la concentración de bicarbonato (base o álcalis). Se produce un aumento de la alcalinidad de dicho líquido.
    • Aunque el pH puede oscilar en 0 y 14 como se ha mencionado, en el organismo existen mecanismos muy precisos que regulan la [H+] para que esta se sitúe en un margen de pH muy estrecho. Este es entre 7,35 y 7,45.
    • Valores de pH por debajo de 6,9 (predominio de ácidos) y valores de pH superiores a 7,8 (predominio de bicarbonato) son prácticamente incompatibles con la vida.
    • Algunos órganos implicados en el equilibrio ácido-base como los pulmones, los riñones y otros sistemas tampón o amortiguadores celulares son los responsables de mantener un óptimo equilibrio ácido-base a nivel corporal.
    • El catabolismo de diversas sustancias como las proteínas, por ejemplo, genera gran cantidad de iones ácidos (H+) los cuales deben ser excretados por el riñón.
    • Estos iones ácidos no pueden permanecer libres o disociados en el organismo, por lo que se precisa de sustancias tampón, amortiguadoras o buffers.
    • En el organismo la sustancia amortiguadora más importante es el bicarbonato, lo que supone un consumo equivalente corporal a la generación de iones ácidos (H+), formando en la sangre ácido carbónico (H2CO3), agua y dióxido de carbono el cual es expulsado por los pulmones.
    • El bicarbonato consumido es preciso recuperarlo a través de un sistema regenerador del mismo. Si este no existiera, se llegaría a una desaparición rápida de las reservas bicarbonatadas lo cual sería incompatible con la vida. A partir de aquí es cuando el riñón juega un papel vital pues es el único órgano capaz de excretar los iones de hidrógeno (H+) y regenerar el bicarbonato consumido. Este fenómeno se da en el sistema tubular. Cuando algún sistema falla en los túbulos renales es cuando se habla de tubulopatías.
    • El pronóstico del paciente es bueno si el diagnóstico y el tratamiento son precoces, con lo que se previene la progresión hacia la insuficiencia renal, la aparición de un grado importante de nefrocalcinosis y las lesiones óseas además de normalizarse el crecimiento.
    • En base a las diferentes anomalías que se pueden dar en relación a la excreción (paso de la sangre a la orina) de iones ácidos H+ y regeneración o reabsorción (de la orina a la sangre) del bicarbonato perdido, existen actualmente 3 tipos de tubulopatías de la función reguladora del equilibrio ácido-básico (2):
      • Acidosis tubular renal distal (tipo I): afecta a la secreción (paso de la sangre a la orina) distal de iones hidrógeno.
      • Acidosis tubular renal proximal (tipo II): afecta a la reabsorción proximal de bicarbonato.
      • Acidosis tubular renal hiperpotasémica (tipo IV): se asocia a aumento de potasio en sangre (hiperpotasemia).

     

    La acidosis tubular hiperpotasémica (tipo IV) se caracteriza por el desarrollo de acidosis metabólica hiperclorémica de grado leve a moderado, asociada a hiperkalemia. Los pacientes afectados mantienen la capacidad del riñón para reducir el pH urinario por debajo de 5,5 (3). Esta tubulopatía se observa en enfermedades donde existe hipoaldosterismo (enfermedad de Addison, hiperplasia suprarrenal/ adrenal, administración de medicamentos como la heparina, betabloqueadores, etcétera), o bien, se presenta resistencia a su acción en órganos diana (pseudohipoaldosterismo, enfermedad renal túbulointersticial, administración de medicamentos como la heparina, captopril, etcétera). (3, 4, 5, 6)

     

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

    • Corregir los niveles elevados de potasio y acidosis metabólica o normalización del pH a través de la dieta y la administración de soluciones alcalinizantes (bicarbonato o citrato sin potasio) (7).
    • Investigar el factor subyacente que provoca la deficiencia de aldosterona o su resistencia en los órganos diana.

      

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS  Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS

    ALIMENTOS NO RECOMENDADOS O DE USO ESPORÁDICO RICOS EN POTASIO (8,9):

    • Más de 300 mg de potasio/ración: Plátano, aguacate, melón, frutas secas, frutos secos, mango, papaya, alcachofa, brotes de bambú frescos, hojas de remolacha, maíz en mazorca, alubias secas, boniato al horno, patata asada, patatas fritas tipo chips, espinacas, batatas, acelgas, tomate fresco, en salsa o en zumo, concentrado de tomate, calabaza, leche, yogures, bebida de soja, batidos, melaza, eko, cordero pierna, beicon ahumado, embutido, champiñón, lomo embuchado, hígado, conejo, quinoa, cereales de trigo avena en copos, perejil fresco, pimienta seca, keptchup, tomate comercial, solomillos, paté de hígado, trucha, bacalao, sepia, guisante seco, queso de cabra semicurado y curado, atún, dorada, cigala, coco, zumo de pomelo, avena y derivados.
    • Entre 200 y 300 mg/ración: Albaricoques enlatados, zumo de pomelo, kiwi, nectarina, coco fresco y desecado, naranja, zumo de naranja, melocotón, pera, espárragos frescos y congelados, remolachas, frescas, cocinadas, coles de Bruselas, setas cocinadas, chirivía, patata, cocida o en puré, calabaza, colinabo, muesli, frutos secos y semillas, manteca de cacahuete, chocolate, mazapán, regaliz, turrón, yogur con frutas, sopas comerciales, jamón serrano.

     

    OTRAS RECOMENDACIONES PARA LIMITAR LA INGESTA DE POTASIO

    • Se debe evitar el ayuno prolongado, ya que la mayor salida de potasio de la célula se produce en el ayuno.
    • Se aconseja poner en remojo las verduras y legumbres, cocer con mucha agua y cocer dos veces las verduras, legumbres y patatas (cambiando el agua (método de doble cocción*)).
    • Las frutas que se vayan a consumir crudas, deben pelarse ya que el potasio se encuentra principalmente en la piel.
    • Evitar el consumo de alimentos integrales por su mayor contenido en potasio.
    • Las verduras congeladas tienen menos potasio que las frescas, ya que en el proceso de escaldado al que son sometidas antes de la congelación se pierde potasio.
    • Remojo de más de 12 horas: cambiar el agua cuantas veces sea posible para reducir al máximo el contenido en potasio.
    • Las verduras y patatas hay que pelarlas y cortarlas en trozos pequeños, siempre que sea posible, antes de cocerlas. Se deben sumergir en agua al menos 3 horas y después cocerlas (método de doble cocción).
    • No consumir nunca el agua de remojo ni la de cocción de frutas y verduras. Por ejemplo, frutas en su jugo enlatadas.
    • Tampoco se debe consumir el almíbar de las frutas. Estos alimentos en conserva pierden el potasio al estar mucho tiempo en contacto con el líquido. Se aconseja lavar el alimento y desechar el líquido de conserva. Por ejemplo, frutas en almíbar enlatadas.
    • Evitar cocinar al vapor o al microondas.
    • Algunas técnicas culinarias aconsejadas (10):
      • REMOJO Y CAMBIO DE AGUA: En contacto con el agua los alimentos pierden potasio. Para conseguir eliminar la mayor cantidad posible se deben pelar bien (además en la piel es donde hay más cantidad), trocear en partes pequeñas para exponer mas superficie al agua tal y como se ha mencionado anteriormente, y a las 3 horas cambiar el agua por otra limpia y dejar el alimento otra media hora más. Ejemplo: patatas crudas, lechuga, etcétera.
      • HERVIDO: Al hervir un alimento el potasio pasa al agua de cocción, más, si partimos de agua fría. Se debe hervir el alimento de 10 a 15 minutos y hacer un cambio de agua. Para conservar la textura del alimento es aconsejable tener preparada el segundo agua también hirviendo. Este líquido de cocción es muy rico en potasio ya que contiene todo el que han perdido los alimentos por lo que debemos desecharlo. Ejemplo: legumbres, verduras.
      • CONGELACIÓN: como se ha mencionado, los alimentos congelados contienen menos potasio que los alimentos frescos. Ejemplo: verduras, hortalizas, etcétera.

    *Método de la doble cocción: Consiste en cambiar el agua de cocción a mitad de la misma. Es decir, desechar el caldo obtenido, que es donde queda solubilizado parte del potasio, y reponer de nuevo el agua para la cocción completa. Algunos alimentos de moderado o alto contenido en potasio pueden incluirse en la dieta si se cocinan de este modo (11).

     

    ENLACES DE INTERÉS

     

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. Continuum: ¿Qué es y qué no es la acidosis tubular renal? [Internet]. [cited 2022 Feb 5]. Available from: https://continuum.aeped.es/screens/play/609/2#.Yf5mNtXMIUQ
    2. pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 5]. Available from: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/10_tubulopatias.pdf
    3. Velazquez Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría. México: Prado; 2010. p. 425
    4. Foreman JW. Renal tubular acidosis. En: Kner KK, Schnaper HW, Makker SB, eds. Clinical Pediatrics Nephrology. London: Informa Healthcare; 2007. pp. 302-316.
    5. Nalcacioglu H, Genc G, Meydan BC, Ozkaya O. Hyperkalaemia in a female patient with systemic lupuserythermatosus: questions. Pediatr Nephrol 2012; 27: 1499-1500.
    6. Riveiro M, Campos I, Tovar JL, Vargas V, Simón M, Ventura M, et al. Hyperkalaemic distal renal tubular acidosis caused by immunosuppressant treatmentnwith tracolimus in a liver transplant pacient:case report. Transplant Proc 2011; 43: 4016-4018.
    7. Acidosis tubular renal: v69n6a11.pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 5]. Available from:

    http://www.scielo.org.mx/pdf/bmim/v69n6/v69n6a11.pdf

    1. Kathleen L, Escott-Stump S, Raymon JL. Clínica: agua, electrolitos y equilibrio ácido-básico. Krause dietoterapia. Barcelona: Elsevier Inc.; 2013. p. 178-190.
    2. Escuela de Pacientes – Hiperpotasemia. Consejos dietéticos [Internet]. [cited 2022 Feb 7]. Available from: https://escuelapacientes.riojasalud.es/erc/educacion-pacientes/hiperpotasemia-consejos-dieteticos
    3. Acidosis tubular renal: [cited 2022 Feb 7]. Available from: https://nefrologia.humv.es/AccesoPacientes/Recomendaciones/Listado.asp
    4. Muñoz M, Aranceta J, García-Jalón I. Nutrición aplicada y dietoterapia. En: Tratamiento dietético en la insuficiencia renal crónica. Madrid: Ed. Eunsa; 2006. P. 357-372.

  • ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL TIPO I: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES.

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    Nota importante: la acidosis tubular renal es un tipo de tubulopatía que debe ser tratada médica y dietéticamente. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad. Están dirigidas exclusivamente a adultos.

     

    La acidosis tubular renal (ATR) es una tubulopatía que para poder abordarla desde un punto de vista académico es necesario tener tres conocimientos básicos: anatomía del riñón, fisiología del riñón y fundamentos del equilibro ácido-base corporal. Todo ello con el fin de llegar a comprender esta patología.

    Es aconsejable que previamente a la continuación con esta lectura se visualicen los vídeos y se visite los diferentes sitios web recomendados.

    En el apartado “Enlaces de interés” se aporta información sobre estos tres puntos básicos.

    En este sentido, y a modo de breve introducción, recordar que la unidad funcional del riñón es la nefrona la cual está compuesta por el corpúsculo renal (elemento filtrante), integrado por el glomérulo capilar (arteriola aferente (entra sangre) y arteriola eferente (sale sangre)), espacio de Bowman y cápsula de Bowman (recubrimiento del glomérulo capilar). Y por otra parte, el sistema tubular (secreción (de la sangre a la orina) y reabsorción (de la orina a la sangre)) compuesto por el túbulo proximal (aquí drena el espacio de Bowman), asa de Henle, túbulo distal y túbulo colector.

    Las anomalías fisiológicas en el sistema tubular son lo que produce el fenómeno de acidosis. Y de aquí el nombre de la patología “Acidosis tubular renal”.

    En cuanto al equilibrio ácido-base corporal, y entrando más en detalle de esta tubulopatía, también recordaremos ciertas generalidades (1):

    • En el organismo existen diversos mecanismos muy precisos que permiten que la concentración de hidrogeniones o iones ácidos (H+) esté muy controlada y se sitúe en un margen muy estrecho.
    • Cambios relativamente pequeños en la concentración de hidrogeniones puede producir graves daños en distintos órganos y enzimas del metabolismo.
    • Una forma de expresar la concentración de hidrogeniones o ácidos ([H+]) es mediante el pH, el cual varía desde 0 a 14.
    • Cuanto más bajo es el pH de un líquido mayor es la [H+] en el mismo, y por tanto, mayor es su acidez. Se produce un aumento de su acidez.
    • Y a la inversa, cuando el pH aumenta es porque se reduce la [H+] y se aumenta la concentración de bicarbonato (base o álcalis). Se produce un aumento de la alcalinidad de dicho líquido.
    • Aunque el pH puede oscilar en 0 y 14 como se ha mencionado, en el organismo existen mecanismos muy precisos que regulan la [H+] para que esta se sitúe en un margen de pH muy estrecho. Este es entre 7,35 y 7,45.
    • Valores de pH por debajo de 6,9 (predominio de ácidos) y valores de pH superiores a 7,8 (predominio de bicarbonato) son prácticamente incompatibles con la vida.
    • Algunos órganos implicados en el equilibrio ácido-base como los pulmones, los riñones y otros sistemas tampón o amortiguadores celulares son los responsables de mantener un óptimo equilibrio ácido-base a nivel corporal.
    • El catabolismo de diversas sustancias como las proteínas, por ejemplo, genera gran cantidad de iones ácidos (H+) los cuales deben ser excretados por el riñón.
    • Estos iones ácidos no pueden permanecer libres o disociados en el organismo, por lo que se precisa de sustancias tampón, amortiguadoras o buffers.
    • En el organismo la sustancia amortiguadora más importante es el bicarbonato, lo que supone un consumo equivalente corporal a la generación de iones ácidos (H+), formando en la sangre ácido carbónico (H2CO3), agua y dióxido de carbono el cual es expulsado por los pulmones.
    • El bicarbonato consumido es preciso recuperarlo a través de un sistema regenerador del mismo. Si este no existiera, se llegaría a una desaparición rápida de las reservas bicarbonatadas lo cual sería incompatible con la vida. A partir de aquí es cuando el riñón juega un papel vital pues es el único órgano capaz de excretar los iones de hidrógeno (H+) y regenerar el bicarbonato consumido. Este fenómeno se da en el sistema tubular. Cuando algún sistema falla en los túbulos renales es cuando se habla de tubulopatías.
    • El pronóstico del paciente es bueno si el diagnóstico y el tratamiento son precoces, con lo que se previene la progresión hacia la insuficiencia renal, la aparición de un grado importante de nefrocalcinosis y las lesiones óseas además de normalizarse el crecimiento.
    • En base a las diferentes anomalías que se pueden dar en relación a la excreción (paso de la sangre a la orina) de iones ácidos H+ y regeneración o reabsorción (de la orina a la sangre) del bicarbonato perdido, existen actualmente 3 tipos de tubulopatías de la función reguladora del equilibrio ácido-básico (2):
      • Acidosis tubular renal distal (tipo I): afecta a la secreción (paso de la sangre a la orina) distal de iones hidrógeno.
      • Acidosis tubular renal proximal (tipo II): afecta a la reabsorción proximal de bicarbonato.
      • Acidosis tubular renal hiperpotasémica (tipo IV): se asocia a aumento de potasioen sangre (hiperpotasemia).

     

    La acidosis tubular renal distal (tipo I) se caracteriza por la presencia de acidosis metabólica hiperclóremica e hipopotasémica, con incapacidad para reducir el pH urinario a valores inferiores a 6 en presencia de acidosis sistémica. Esto debido a un defecto en los transportadores implicados en la eliminación de los hidrogeniones a la orina y asociada a la regeneración de bicabonato (defecto de acidificación urinaria distal).

    A este respecto, cuando se altera la capacidad de la nefrona distal para reducir el pH urinario por no poder secretar hidrogeniones a la orina, se presentan diversas consecuencias metabólicas:

    1. el bicarbonato escapa a la reabsorción (de orina a sangre) en el túbulo proximal produciendo bicarbonaturia a pesar de la acidosis.
    2. Se reduce la secreción (de sangre a orina) tubular renal de amonio y ácidos titulables a la orina. Además se da un aumento de la excreción (de sangre a orina) de bicarbonato, todo lo que conduce al estado de acidosis metabólica.
    3. Se produce hipopotasemia debido a la presencia de aniones no reabsorbibles (bicarbonato, sulfatos) en la nefrona distal, que promueve la secreción (de sangre a orina) excesiva de potasio.
    4. Ocurre acidosis metabólica de tipo hiperclorémico debido a que la contracción del espacio extracelular induce mayor reabsorción (de orina a sangre) tubular de cloro (3).

    En definitiva,  en los pacientes con acidosis metabólica a causa de ATR distal, la acidemia se debe a la excreción (de sangre a orina) deficiente de los iones hidrógeno y amonio (4).

    En la ATR distal, la acidosis se relaciona además con pérdida significativa de sodio a nivel renal; lo anterior conduce a un aumento de renina y angiotensina lo cual agrava la hipopotasemia (4).

    Por otro lado, la acidosis crónica se asocia a incremento de la reabsorción (de orina a sangre) de citrato a nivel del túbulo renal proximal con el fin de amortiguar la acidosis. Lo anterior conduce a menor disponibilidad de citrato en el túbulo renal distal; a su vez, la hipocitraturia produce incremento de la excreción urinaria de calcio (5). Asimismo, a medida que las reservas del amortiguador bicarbonato son utilizadas para compensar la acidosis metabólica crónica, ocurre la liberación de hidroxiapatita del hueso para liberar iones hidroxilo y calcio y amortiguar la acidosis metabólica. Esto también condiciona hipercalciuria, lo cual favorece el desarrollo de nefrocalcinosis y nefrolitiasis en estos pacientes (5,6).

    El diagnóstico y tratamiento temprano en estos pacientes el desarrollo de nefrocalcinosis y litiasis renal (4).

     

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

    • Corregir los niveles bajos de potasio, bicarbonato y acidosis metabólica o normalización del pH a través de la dieta y la administración de soluciones alcalinizantes (4).
    • La hipomagnasemia dificulta la corrección de la hipopotasemia, por lo que deben determinarse los niveles de magnesio plasmático y si se posee niveles séricos bajos, corregirlos (7).
    • Mostrar especial atención a la ingesta de alimentos ricos y fuente de calcio con el fin de compensar la hipercalciuria y desmineralización ósea debida a la liberación de hidroxiapatita del hueso.

     

     

     RECOMENDACIONES DIETÉTICAS  Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS

    ALIMENTOS RECOMENDADOS RICOS EN POTASIO y de uso diario (8):

    • Más de 300 mg de potasio/ración: Plátano, aguacate, melón, frutas secas, mango, papaya, alcachofa, brotes de bambú, frescos, hojas de remolacha, maíz en mazorca, alubias secas, patata asada, patatas fritas, espinacas, batatas, acelgas, tomate fresco, en salsa o en zumo, concentrado de tomate, calabaza, leche, yogures, bebida de soja, batidos, melaza.
    • Entre 200 y 300 mg/ración: Albaricoques enlatados, zumo de pomelo, kiwi, nectarina, naranja, zumo de naranja, melocotón, pera, espárragos frescos y congelados, remolachas, frescas, cocinadas, coles de Bruselas, setas cocinadas, chirivía, patata, cocida o en puré, calabaza, colinabo, muesli, frutos secos y semillas, manteca de cacahuete, chocolate.
    • Entre 100 y 200 mg/ración: Manzana, zumo de manzana, néctar de albaricoque, moras de zarza, cerezas, zumo de uva, pomelo, uvas, mandarinas, melocotones enlatados, piña de lata, ciruela, frambuesas, ruibarbo, fresas, clementina, sandía, remolachas enlatadas, brócoli congelado, repollo cocido, zanahorias, coliflor congelada, apio, maíz congelado, berenjena, judías verdes frescas o crudas, setas frescas o crudas, cebollas, guisantes, rábanos, nabos, calabacín, calabacín amarillo.

     

    ALIMENTOS RECOMENDADOS RICOS EN MAGNESIO (mg/100 g de porción comestible) y de uso diario (9):

    • Almendras, cacahuetes, 250; caracoles,      250; garbanzos, judías blancas, guisantes, 150; avellanas, pistachos, nueces, 150;maíz, 120; chocolate, 100; pan integral, 91; lentejas, 78; cigalas, langostinos, gambas     76; acelgas , 76; puré de patata, 69; dátiles, 59; pasta, 57; chocolate con leche, 50; espìnacas, 50; sardinas en conserva, 50; almejas, berberechos, navajas, 50; queso Gruyere, Emmental, 50; pasas, ciruelas secas, 40; queso manchego semicurado, 39; castañas, 36; guisantes verdes, 35; langosta, bogavante, 34; galletas       , 32; queso de bola, manchego fresco, 28; judías verdes, habas, 28; patatas,    25; conejo, 25; besugo, dorada, salmonetes, merluza, 23.

     

    ALIMENTOS RECOMENDADOS RICOS EN CALCIO (mg/100 g de porción comestible) y de uso diario (10):

    • Queso Gruyere, Emmental, Roquefort, bola, 560-850; queso manchego fresco, 470; sardinas en aceite, 400; almendras, avellanas,   240; cigalas, langostinos, gambas, 220; queso de Burgos,     186; yogur 180-127; higos secos,         180;garbanzos, 145; Natillas y flanes         140; pistachos,   136; leche de vaca, 130; judías blancas, habas secas, 130; almejas, berberechos, chirlas…, 120; chocolate con leche, 120; batidos lácteos, 120; celgas, cardo, espinacas, puerro…, 114-87; queso en porciones, 98; nueces, dátiles, pasas, 70; aceitunas, 63; requesón y cuajada, 60; lentejas, 56; huevo de gallinas, 51; Bacalao, 51; sardinas, 43; alcachofas, coles, repollo, judías verdes,        

     

     

    ENLACES DE INTERÉS

     

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. Continuum: ¿Qué es y qué no es la acidosis tubular renal? [Internet]. [cited 2022 Feb 5]. Available from: https://continuum.aeped.es/screens/play/609/2#.Yf5mNtXMIUQ
    2. Tubulopatias.pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 5]. Available from: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/10_tubulopatias.pdf
    3. Velazquez Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría. México: Prado; 2010. p. 425
    4. Acidosis tubular renal: v69n6a11.pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 5]. Available from:http://www.scielo.org.mx/pdf/bmim/v69n6/v69n6a11.pdf
    1. Quigley R. Renal tubular acidosis. En: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikawa N, eds. Pediatric Nephrology. Berlin: Springer. 2009. pp. 979-1003.
    2. Foreman JW. Renal tubular acidosis. En: Kner KK, Schnaper HW, Makker SB, eds. Clinical Pediatrics Nephrology. London: Informa Healthcare; 2007. pp. 302-316.
    3. Planas M, Pérez-Portabella C. Fisiopatología renal. Fisiología aplicada a la nutrición. Barcelona: Mayo ediciones; 2004. p 191-212.
    4. Kathleen L, Escott-Stump S, Raymon JL. Clínica: agua, electrolitos y equilibrio ácido-básico. Krause dietoterapia. Barcelona: Elsevier Inc.; 2013. p. 178-190.
    5. Alimentos ricos en magnesio. Nutrición y salud. Clínica Universidad Navarra [Internet]. [cited 2022 Feb 6]. Available from: https://www.cun.es/chequeos-salud/vida-sana/nutricion/alimentos-ricos-magnesio
    6. Alimentos ricos en calcio. Nutrición y salud. Clínica Universidad Navarra [Internet]. [cited 2022 Feb 6]. Available from: https://www.cun.es/chequeos-salud/vida-sana/nutricion/alimentos-ricos-calcio

  • ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO II: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES.

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    Nota importante: la acidosis tubular renal es un tipo de tubulopatía que debe ser tratada médica y dietéticamente. Estas recomendaciones solo tienen en cuenta los aspectos dietéticos de la enfermedad. Están dirigidas exclusivamente a adultos.

     

    La acidosis tubular renal (ATR) es una tubulopatía que para poder abordarla desde un punto de vista académico es necesario tener tres conocimientos básicos: anatomía del riñón, fisiología del riñón y fundamentos del equilibro ácido-base corporal. Todo ello con el fin de llegar a comprender esta patología.

    Es aconsejable que previamente a la continuación con esta lectura se visualicen los vídeos y se visite los diferentes sitios web recomendados.

    En el apartado “Enlaces de interés” se aporta información sobre estos tres puntos básicos.

    En este sentido, y a modo de breve introducción, recordar que la unidad funcional del riñón es la nefrona la cual está compuesta por el corpúsculo renal (elemento filtrante), integrado por el glomérulo capilar (arteriola aferente (entra sangre) y arteriola eferente (sale sangre)), espacio de Bowman y cápsula de Bowman (recubrimiento del glomérulo capilar). Y por otra parte, el sistema tubular (secreción (de la sangre a la orina) y reabsorción (de la orina a la sangre)) compuesto por el túbulo proximal (aquí drena el espacio de Bowman), asa de Henle, túbulo distal y túbulo colector.

    Las anomalías fisiológicas en el sistema tubular son lo que produce el fenómeno de acidosis. Y de aquí el nombre de la patología “Acidosis tubular renal”.

    En cuanto al equilibrio ácido-base corporal, y entrando más en detalle de esta tubulopatía, también recordaremos ciertas generalidades (1):

    • En el organismo existen diversos mecanismos muy precisos que permiten que la concentración de hidrogeniones o iones ácidos (H+) esté muy controlada y se sitúe en un margen muy estrecho.
    • Cambios relativamente pequeños en la concentración de hidrogeniones puede producir graves daños en distintos órganos y enzimas del metabolismo.
    • Una forma de expresar la concentración de hidrogeniones o ácidos ([H+]) es mediante el pH, el cual varía desde 0 a 14.
    • Cuanto más bajo es el pH de un líquido mayor es la [H+] en el mismo, y por tanto, mayor es su acidez. Se produce un aumento de su acidez.
    • Y a la inversa, cuando el pH aumenta es porque se reduce la [H+] y se aumenta la concentración de bicarbonato (base o álcalis). Se produce un aumento de la alcalinidad de dicho líquido.
    • Aunque el pH puede oscilar en 0 y 14 como se ha mencionado, en el organismo existen mecanismos muy precisos que regulan la [H+] para que esta se sitúe en un margen de pH muy estrecho. Este es entre 7,35 y 7,45.
    • Valores de pH por debajo de 6,9 (predominio de ácidos) y valores de pH superiores a 7,8 (predominio de bicarbonato) son prácticamente incompatibles con la vida.
    • Algunos órganos implicados en el equilibrio ácido-base como los pulmones, los riñones y otros sistemas tampón o amortiguadores celulares son los responsables de mantener un óptimo equilibrio ácido-base a nivel corporal.
    • El catabolismo de diversas sustancias como las proteínas, por ejemplo, genera gran cantidad de iones ácidos (H+) los cuales deben ser excretados por el riñón.
    • Estos iones ácidos no pueden permanecer libres o disociados en el organismo, por lo que se precisa de sustancias tampón, amortiguadoras o buffers.
    • En el organismo la sustancia amortiguadora más importante es el bicarbonato, lo que supone un consumo equivalente corporal a la generación de iones ácidos (H+), formando en la sangre ácido carbónico (H2CO3), agua y dióxido de carbono el cual es expulsado por los pulmones.
    • El bicarbonato consumido es preciso recuperarlo a través de un sistema regenerador del mismo. Si este no existiera, se llegaría a una desaparición rápida de las reservas bicarbonatadas lo cual sería incompatible con la vida. A partir de aquí es cuando el riñón juega un papel vital pues es el único órgano capaz de excretar los iones de hidrógeno (H+) y regenerar el bicarbonato consumido. Este fenómeno se da en el sistema tubular. Cuando algún sistema falla en los túbulos renales es cuando se habla de tubulopatías.
    • El pronóstico del paciente es bueno si el diagnóstico y el tratamiento son precoces, con lo que se previene la progresión hacia la insuficiencia renal, la aparición de un grado importante de nefrocalcinosis y las lesiones óseas además de normalizarse el crecimiento.
    • En base a las diferentes anomalías que se pueden dar en relación a la excreción (paso de la sangre a la orina) de iones ácidos H+ y regeneración o reabsorción (de la orina a la sangre) del bicarbonato perdido, existen actualmente 3 tipos de tubulopatías de la función reguladora del equilibrio ácido-básico (2):
      • Acidosis tubular renal distal (tipo I): afecta a la secreción (paso de la sangre a la orina) distal de iones hidrógeno.
      • Acidosis tubular renal proximal (tipo II): afecta a la reabsorción proximal de bicarbonato.
      • Acidosis tubular renal hiperpotasémica (tipo IV): se asocia a aumento de potasioen sangre (hiperpotasemia).

     

    La acidosis tubular renal proximal (tipo II) es la alteración de la reabsorción (de la orina a la sangre) de bicarbonato en el túbulo proximal (túbulo a conectado al espacio de Bowman del corpúsculo renal).

    Alrededor del 75-80% del bicarbonato filtrado (paso de la sangre a la orina) en el corpúsculo renal es reabsorbido, es decir, devuelto a la sangre en el túbulo proximal de la nefrona. Si la capacidad reabsortiva de este segmento de la nefrona se reduce, se producirá un aumento de bicarbonato a los segmentos distales de la nefrona, la cual sobrepasa las posibilidades de reabsorción (de la orina a la sangre) de los mismos, ocurriendo bicarbonaturia (aumento de bicarbonato en orina) y desarrollo de acidosis metabólica. La contracción del volumen hídrico extracelular induce mayor reabsorción de cloro por lo que se desarrolla una acidosis metabólica de tipo hiperclorémico. Otra alteración observada es la hipopotasemia leve. Habitualmente no se observan alteraciones séricas en las concentraciones de calcio, vitamina D y fosfato (3).

     

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

    • Corregir los niveles bajos de potasio y acidosis metabólica.
    • La hipomagnasemia dificulta la corrección de la hipopotasemia, por lo que deben determinarse los niveles de magnesio plasmático y si se posee niveles séricos bajos, corregirlos (4).

     

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS  Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS

    ALIMENTOS RECOMENDADOS RICOS EN POTASIO y de uso diario (5):

    • Más de 300 mg de potasio/ración: Plátano, aguacate, melón, frutas secas, mango, papaya, alcachofa, brotes de bambú, frescos, hojas de remolacha, maíz en mazorca, alubias secas, patata asada, patatas fritas, espinacas, batatas, acelgas, tomate fresco, en salsa o en zumo, concentrado de tomate, calabaza, leche, yogures, bebida de soja, batidos, melaza.
    • Entre 200 y 300 mg/ración: Albaricoques enlatados, zumo de pomelo, kiwi, nectarina, naranja, zumo de naranja, melocotón, pera, espárragos frescos y congelados, remolachas, frescas, cocinadas, coles de Bruselas, setas cocinadas, chirivía, patata, cocida o en puré, calabaza, colinabo, muesli, frutos secos y semillas, manteca de cacahuete, chocolate.
    • Entre 100 y 200 mg/ración: Manzana, zumo de manzana, néctar de albaricoque, moras de zarza, cerezas, zumo de uva, pomelo, uvas, mandarinas, melocotones enlatados, piña de lata, ciruela, frambuesas, ruibarbo, fresas, clementina, sandía, remolachas enlatadas, brócoli congelado, repollo cocido, zanahorias, coliflor congelada, apio, maíz congelado, berenjena, judías verdes frescas o crudas, setas frescas o crudas, cebollas, guisantes, rábanos, nabos, calabacín, calabacín amarillo.

     

    ALIMENTOS RECOMENDADOS RICOS EN MAGNESIO (mg/100 g de porción comestible) y de uso diario (6):

    • Almendras, cacahuetes, 250; caracoles,      250; garbanzos, judías blancas, guisantes, 150; avellanas, pistachos, nueces, 150;maíz, 120; chocolate, 100; pan integral, 91; lentejas, 78; cigalas, langostinos, gambas     76; acelgas , 76; puré de patata, 69; dátiles, 59; pasta, 57; chocolate con leche, 50; espìnacas, 50; sardinas en conserva, 50; almejas, berberechos, navajas, 50; queso Gruyere, Emmental, 50; pasas, ciruelas secas, 40; queso manchego semicurado, 39; castañas, 36; guisantes verdes, 35; langosta, bogavante, 34; galletas       , 32; queso de bola, manchego fresco, 28; judías verdes, habas, 28; patatas,    25; conejo, 25; besugo, dorada, salmonetes, merluza, 23.

     

    ENLACES DE INTERÉS

     

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. Continuum: ¿Qué es y qué no es la acidosis tubular renal? [Internet]. [cited 2022 Feb 5]. Available from: https://continuum.aeped.es/screens/play/609/2#.Yf5mNtXMIUQ
    2. Tubulopatias.pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 5]. Available from: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/10_tubulopatias.pdf
    3. Acidosis tubular renal: v69n6a11.pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 5]. Available from: http://www.scielo.org.mx/pdf/bmim/v69n6/v69n6a11.pdf
    1. Planas M, Pérez-Portabella C. Fisiopatología renal. Fisiología aplicada a la nutrición. Barcelona: Mayo ediciones; 2004. p 191-212.
    2. Kathleen L, Escott-Stump S, Raymon JL. Clínica: agua, electrolitos y equilibrio ácido-básico. Krause dietoterapia. Barcelona: Elsevier Inc.; 2013. p. 178-190.
    3. Alimentos ricos en magnesio. Nutrición y salud. Clínica Universidad Navarra [Internet]. [cited 2022 Feb 6]. Available from: https://www.cun.es/chequeos-salud/vida-sana/nutricion/alimentos-ricos-magnesio

  • ALERGIA A PROTEÍNA DE LECHE DE VACA Y PROTEÍNA DE CARNE DE VACUNO: RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES.

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    Nota importante:

    Este documento ha sido redactado con las siguientes premisas:

    • Las recomendaciones y otros aspectos van dirigidos a personas adultas.
    • El paciente se ha realizado las pruebas de tolerancia escalonada a la proteína de la leche (1),e independientemente de la vía utilizada por el organismo (inmunológica o no), y para dar respuesta a la alergia, el paciente debe ser sometido a una dieta restrictiva final.
    • La alergia a las proteínas de la carne de vaca implica alergia a las proteínas de leche de vaca en la mayoría de los casos.
    • La alergia a las proteínas de leche de vaca no implica alergia a las proteínas de la carne de vaca.

     

    La alergia a proteínas de leche de vaca (APLV) constituye la alergia alimentaria más frecuente en menores de 1 año. Es el resultado de una respuesta inapropiada del sistema inmune (mediada por inmunoglobulina E (IgE), no mediada por IgE o de naturaleza mixta) frente a las proteínas de leche de vaca (2,3).

    Por lo tanto, no todas las reacciones adversas relacionadas con la leche de vaca obedecen a una naturaleza alérgica, aunque independientemente de esta naturaleza alérgica o no de la patología, la dieta está basada en ciertas restricciones de alimentos que posteriormente serán citados.

     En base a la clasificación de la European Academy of Allergy and Clinical Immunology y la World Allergy Organization (4), modificada posteriormente por el National Institute of Allergy and Infectious Diseases (5) el término alergia abarca aquellas reacciones adversas en las que se comprueba la implicación del sistema inmune o al menos se tiene una alta sospecha de la misma. Deben diferenciarse de aquellas que aparecen por otros mecanismos para así evitar errores diagnósticos y dietas restrictivas. En base a la reacción inmune implicada, se distinguen tres tipos de APLV: mediadas por IgE, NO mediadas por IgE (la mayoría debidas a reacciones de inmunidad celular) y trastornos mixtos que incluyen ambos mecanismos. Las primeras se caracterizan desde el punto de vista clínico por la aparición de forma inmediata (menos de 2 horas desde el contacto) de una sintomatología predominantemente cutánea o respiratoria y por ser posible determinar la existencia de anticuerpos IgE específicos en sangre o mediante pruebas cutáneas. Sin embargo, las segundas ocasionan una sintomatología predominantemente digestiva que suele aparecer de forma tardía y en la mayoría de casos no es posible confirmar la implicación de un mecanismo inmunológico mediante pruebas complementarias.

    En algunos casos se puede ser alérgico también a la carne de vacuno tales como la carne de ternera, buey, vaca, toro, novillo (6).

    La alergia a la proteína de la leche, tal y como se ha comentado anteriormente, aparece sobre todo en las edades tempranas de la vida, por ser la primera proteína extraña que se introduce en la dieta del lactante (7). Los  niños pueden perder la alergia durante los 3 primeros años de vida en el 85% de los casos. En los adultos es una patología muy excepcional (8).

    Por otra parte, esta alergia es más frecuente en los países desarrollados (9).

    Dentro del grupo de proteínas que contiene la leche (caseínas (80%) y proteínas séricas (20%)) son las caseínas y dos tipos de proteínas séricas (alpha-lactoalbúmina y beta-lactoglobulina) las que mayor alergia producen (7). Son las caseínas las que en un valor superior o igual al 85% de los casos producen reacciones cruzadas (proteínas similares de diferentes fuentes) con la leche de oveja y cabra. En el caso de la seroalbúmina (un tipo de proteína sérica) también se producen reacciones cruzadas con carne de ternera en un 15-20% de los casos (7).

    Es importante recordar que existe reactividad cruzada, en este caso entre leche de mamíferos y principalmente entre bóvidos (vaca, cabra, oveja). Son menos frecuentes con suidos (cerda), équidos (yegua, mula) o camélidos (10).

     

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

    • Cumplimiento de las restricciones dietéticas con el fin de promover la remisión de sintomatología cutánea, digestiva, respiratoria y anafiláctica en su caso (8).
    • Formación dietética y nutricional orientada a la educación del paciente en el ámbito de la patología con el fin de poder comprender un elemento tan importante como es el etiquetado nutricional de los alimentos envasados (11).
    • En relación a la educación dietética y nutricional, y en el caso de pacientes infantojuveniles, se debe tener especial cuidado en asegurarnos de que los familiares y cuidadores del niño entiendan la dieta restrictiva o de evitación, ya que las proteínas de leche de vaca pueden encontrarse como alimento oculto en múltiples alimentos envasados (11).
    • Modificar los factores alimentarios que predisponen a la sintomatología.

     

     

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS  Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS

    ALIMENTOS PROHIBIDOS (8):

    • Lácteos y derivados lácteos de vaca, oveja y cabra (leches, quesos, yogures, flanes, probióticos, etcétera).
    • Alimentos en cuya composición pueda existir proteínas lácteas (también algunos medicamentos o suplementos nutricionales): bollería, embutidos, congelados, derivados cárnicos como salchichas patés, etcétera. Margarinas, mantequillas, helados, salsas, algunos fiambres, cereales enriquecidos, sopas instantáneas, alimentos y comidas preparadas.
    • En el caso de madres lactantes cuyos bebés presenten alergia a la proteína de la leche de vaca, estas no deben consumir los alimentos comentados en los puntos anteriores.
    • Carne de ternera y sus derivados (carne picada, hamburguesas. etcétera), buey, vaca, toro y novillo.
    • Carne de cordero.

     

    OTRAS RECOMENDACIONES GENERALES

    • Una vez realizado el diagnóstico de certeza de alergía a proteína de leche de vaca, debe instaurarse una dieta exenta de los alimentos citados anteriormente; esta dieta debe ser estricta (12, 13).
    • En el caso de pacientes infantojuveniles, se debe tener especial cuidado en asegurarnos de que los familiares y cuidadores del niño entiendan la dieta restrictiva o de evitación, ya que las proteínas de leche de vaca pueden encontrarse como alimento oculto en múltiples alimentos envasados (11).
    • Hay que prevenir tanto la inhalación como el contacto cutáneo con las leches citadas (7).
    • La alergia a carne de vaca implica alergia a leche de vaca en la mayoría de los casos, pero no al contrario; sin embargo, es frecuente la sensibilización cruzada a leche de otros rumiantes como cabra y oveja (10).
    • Deben eliminarse de la alimentación, además de los alimentos ya mencionados, aquellos alimentos envasados en cuya composición figuren: lactoalbúmina, lactoglobulina, suero, proteínas de suero, caseína o caseinatos (H4511, H4512) y aditivos que empiezan por la raíz “lact-“(E325, E326, E327, E472, E480, E481, E482, E575, E585, E966) (7).

     

    ENLACES DE INTERÉS

     

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. Doc Consenso APLV.pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 3]. Available from: https://www.seghnp.org/sites/default/files/2019-02/Doc%20Consenso%20APLV.pdf
    2. Koletzko S, Heine RG. Non-IgE mediated cow’s milk allergy in EuroPrevall. 2015; 70(12): 1679-80.
    3. Koletzko S, Niggemann B, Arato A, Dias JA, Heuschkel R, Husby S, et al European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. Diagnostic approach and management of cow’s-milk protein allergy in infants and children: ESPGHAN GI Committee practical guidelines. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012; 55(2): 221-9.
    4. Johansson SG, Bieber T, Dahl R, Friedmann PS, Lanier BQ, Lockey RF, et al: Revised nomenclature for allergy for global use: report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization. J Allergy Clin Immunol. 2004; 113: 832-6.
    5. Boyce JA, Assa’ad A, Burks AW, Jones SM, Sampson HA, Wood RA, et al. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NIAID-sponsored expert panel. J Allergy Clin Immunol. 2010; 126 (6 suppl): S1-S58.
    6. Alergia Proteína Leche [Internet]. Hospital Universitari General de Catalunya – Grupo Quirónsalud. [cited 2022 Feb 3]. Available from: https://www.hgc.es/es/pacientes-visitantes/consejos-salud/alergia/alergia-proteina-leche
    7. n2-076-086_SantiLapena.pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 3]. Available from: https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2018/xxii02/02/n2-076-086_SantiLapena.pdf
    8. Fundación Española del Aparato Digestivo. Alergia a las proteínas de la leche de vaca [Internet]. [cited 2022 Feb 3]. Available from: https://www.saludigestivo.es/enfermedades-digestivas-y-sintomas/alergia-a-las-proteinas-de-la-leche-de-vaca/
    9. Martorell A, Echeverría L, Alonso E, Boné J, Martín MF, Nevot S, et al. Position document: Ig-E mediated cow’s milk allergy. Allergol Immunopathol. Madrid. 2015; 43: 1-20.
    10. Fiocchi A, Brozek J, Schünemann HJ, Bahna SL, von Berg A, Beyer K, et al. World Allergy Organization (WAO) Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy (DRACMA) Guidelines. Pediatr Allergy Immunol. 2010; 21: 1-125.
    11. pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 3]. Available from: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/15_aplv.pdf
    12. Pumprey RS, Gowland MH. Further fatal allergic reactions to food in the United Kingdom 1999- 2006. J Allergy Clin Immunol. 2007;119:1018-9.
    13. Plaza AM, Martín MA, Giner MT, Sierra JI. Challenge testing in children with cow-milk protein allergy. Allergol Immunopathol. Madrid. 2001;29:50-54.

  • ALERGIA A PROTEÍNA DE LECHE DE VACA EN ADULTOS (NO A LA CARNE DE VACUNO): RECOMENDACIONES DIETÉTICAS, OBJETIVOS Y ENLACES DE INTERÉS PARA ENTREGAR A PACIENTES.

    DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

    Nota previa importante:

    Este documento ha sido redactado con las siguientes premisas:

    • Las recomendaciones y otros aspectos van dirigidos a personas adultas.
    • Este documento, tal y como se ha expresado en el título, exclusivamente va dirigido a aquellos pacientes con solamente alergia a la proteína de la leche.
    • El paciente se ha realizado las pruebas de tolerancia escalonada a la proteína de la leche (1),e independientemente de la vía utilizada por el organismo (inmunológica o no), y para dar respuesta a la alergia, el paciente debe ser sometido a una dieta restrictiva final.
    • La alergia a las proteínas de la carne de vaca implica alergia a las proteínas de leche de vaca en la mayoría de los casos.
    • La alergia a las proteínas de leche de vaca no implica alergia a las proteínas de la carne de vaca.

     

    La alergia a proteínas de leche de vaca (APLV) constituye la alergia alimentaria más frecuente en menores de 1 año. Es el resultado de una respuesta inapropiada del sistema inmune (mediada por inmunoglobulina E (IgE), no mediada por IgE o de naturaleza mixta) frente a las proteínas de leche de vaca (2,3).

    Por lo tanto, no todas las reacciones adversas relacionadas con la leche de vaca obedecen a una naturaleza alérgica, aunque independientemente de esta naturaleza alérgica o no de la patología, la dieta está basada en ciertas restricciones de alimentos que posteriormente serán citados.

     En base a la clasificación de la European Academy of Allergy and Clinical Immunology y la World Allergy Organization (4), modificada posteriormente por el National Institute of Allergy and Infectious Diseases (5) el término alergia abarca aquellas reacciones adversas en las que se comprueba la implicación del sistema inmune o al menos se tiene una alta sospecha de la misma. Deben diferenciarse de aquellas que aparecen por otros mecanismos para así evitar errores diagnósticos y dietas restrictivas. En base a la reacción inmune implicada, se distinguen tres tipos de APLV: mediadas por IgE, NO mediadas por IgE (la mayoría debidas a reacciones de inmunidad celular) y trastornos mixtos que incluyen ambos mecanismos. Las primeras se caracterizan desde el punto de vista clínico por la aparición de forma inmediata (menos de 2 horas desde el contacto) de una sintomatología predominantemente cutánea o respiratoria y por ser posible determinar la existencia de anticuerpos IgE específicos en sangre o mediante pruebas cutáneas. Sin embargo, las segundas ocasionan una sintomatología predominantemente digestiva que suele aparecer de forma tardía y en la mayoría de casos no es posible confirmar la implicación de un mecanismo inmunológico mediante pruebas complementarias.

    En algunos casos se puede ser alérgico también a la carne de vacuno tales como la carne de ternera, buey, vaca, toro, novillo (6).

    La alergia a la proteína de la leche, tal y como se ha comentado anteriormente, aparece sobre todo en las edades tempranas de la vida, por ser la primera proteína extraña que se introduce en la dieta del lactante (7). Los  niños pueden perder la alergia durante los 3 primeros años de vida en el 85% de los casos. En los adultos es una patología muy excepcional (8).

    Por otra parte, esta alergia es más frecuente en los países desarrollados (9).

    Dentro del grupo de proteínas que contiene la leche (caseínas (80%) y proteínas séricas (20%)) son las caseínas y dos tipos de proteínas séricas (alpha-lactoalbúmina y beta-lactoglobulina) las que mayor alergia producen (7). Son las caseínas las que en un valor superior o igual al 85% de los casos producen reacciones cruzadas (proteínas similares de diferentes fuentes) con la leche de oveja y cabra. En el caso de la seroalbúmina (un tipo de proteína sérica) también se producen reacciones cruzadas con carne de ternera en un 15-20% de los casos (7).

    Es importante recordar que existe reactividad cruzada, en este caso entre leche de mamíferos y principalmente entre bóvidos (vaca, cabra, oveja). Son menos frecuentes con suidos (cerda), équidos (yegua, mula) o camélidos (10).

     

    OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

    • Cumplimiento de las restricciones dietéticas con el fin de promover la remisión de sintomatología cutánea, digestiva, respiratoria y anafiláctica en su caso (8).
    • Formación dietética y nutricional orientada a la educación del paciente en el ámbito de la patología con el fin de poder comprender un elemento tan importante como es el etiquetado nutricional de los alimentos envasados (11).
    • En relación a la educación dietética y nutricional, y en el caso de pacientes infantojuveniles, se debe tener especial cuidado en asegurarnos de que los familiares y cuidadores del niño entiendan la dieta restrictiva o de evitación, ya que las proteínas de leche de vaca pueden encontrarse como alimento oculto en múltiples alimentos envasados (11).
    • Modificar los factores alimentarios que predisponen a la sintomatología.

     

     

    RECOMENDACIONES DIETÉTICAS  Y OTROS CONSEJOS PRÁCTICOS

    ALIMENTOS PROHIBIDOS (8):

    • Lácteos y derivados lácteos de vaca, oveja y cabra (leches, quesos, yogures, flanes, probióticos, etcétera).
    • Alimentos en cuya composición pueda existir proteínas lácteas (también algunos medicamentos o suplementos nutricionales): bollería, embutidos, congelados, derivados cárnicos como salchichas patés, etcétera. Margarinas, helados, salsas, algunos fiambres, cereales enriquecidos, sopas instantáneas, alimentos y comidas preparadas.
    • En el caso de madres lactantes cuyos bebés presenten alergia a la proteína de la leche de vaca, estas no deben consumir los alimentos comentados en los puntos anteriores.

     

    OTRAS RECOMENDACIONES GENERALES

    • Una vez realizado el diagnóstico de certeza de alergía a proteína de leche de vaca, debe instaurarse una dieta exenta de los alimentos citados anteriormente; esta dieta debe ser estricta (12, 13).
    • En el caso de pacientes infantojuveniles, se debe tener especial cuidado en asegurarnos de que los familiares y cuidadores del niño entiendan la dieta restrictiva o de evitación, ya que las proteínas de leche de vaca pueden encontrarse como alimento oculto en múltiples alimentos envasados (11).
    • Hay que prevenir tanto la inhalación como el contacto cutáneo con las leches citadas (7).
    • La alergia a carne de vaca implica alergia a leche de vaca en la mayoría de los casos, pero no al contrario; sin embargo, es frecuente la sensibilización cruzada a leche de otros rumiantes como cabra y oveja (10).
    • Deben eliminarse de la alimentación, además de los alimentos ya mencionados, aquellos alimentos envasados en cuya composición figuren: lactoalbúmina, lactoglobulina, suero, proteínas de suero, caseína o caseinatos (H4511, H4512) y aditivos que empiezan por la raíz “lact-“ (E325, E326, E327, E472, E480, E481, E482, E575, E585, E966) (7).

     

    ENLACES DE INTERÉS

     

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    1. Doc Consenso APLV.pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 3]. Available from: https://www.seghnp.org/sites/default/files/2019-02/Doc%20Consenso%20APLV.pdf
    2. Koletzko S, Heine RG. Non-IgE mediated cow’s milk allergy in EuroPrevall. 2015; 70(12): 1679-80.
    3. Koletzko S, Niggemann B, Arato A, Dias JA, Heuschkel R, Husby S, et al European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. Diagnostic approach and management of cow’s-milk protein allergy in infants and children: ESPGHAN GI Committee practical guidelines. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012; 55(2): 221-9.
    4. Johansson SG, Bieber T, Dahl R, Friedmann PS, Lanier BQ, Lockey RF, et al: Revised nomenclature for allergy for global use: report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization. J Allergy Clin Immunol. 2004; 113: 832-6.
    5. Boyce JA, Assa’ad A, Burks AW, Jones SM, Sampson HA, Wood RA, et al. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NIAID-sponsored expert panel. J Allergy Clin Immunol. 2010; 126 (6 suppl): S1-S58.
    6. Alergia Proteína Leche [Internet]. Hospital Universitari General de Catalunya – Grupo Quirónsalud. [cited 2022 Feb 3]. Available from: https://www.hgc.es/es/pacientes-visitantes/consejos-salud/alergia/alergia-proteina-leche
    7. n2-076-086_SantiLapena.pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 3]. Available from: https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2018/xxii02/02/n2-076-086_SantiLapena.pdf
    8. Fundación Española del Aparato Digestivo. Alergia a las proteínas de la leche de vaca [Internet]. [cited 2022 Feb 3]. Available from: https://www.saludigestivo.es/enfermedades-digestivas-y-sintomas/alergia-a-las-proteinas-de-la-leche-de-vaca/
    9. Martorell A, Echeverría L, Alonso E, Boné J, Martín MF, Nevot S, et al. Position document: Ig-Emediated cow’s milk allergy. Allergol Immunopathol. Madrid. 2015; 43: 1-20.
    10. Fiocchi A, Brozek J, Schünemann HJ, Bahna SL, von Berg A, Beyer K, et al. World Allergy Organization (WAO) Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy (DRACMA) Guidelines. Pediatr Allergy Immunol. 2010; 21: 1-125.
    11. pdf [Internet]. [cited 2022 Feb 3]. Available from: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/15_aplv.pdf
    12. Pumprey RS, Gowland MH. Further fatal allergic reactions to food in the United Kingdom 1999- 2006. J Allergy Clin Immunol. 2007;119:1018-9.
    13. Plaza Martín AM, Martín Mateos MA, Giner Muñoz MT, Sierra Martínez JI. Challenge testing in children with cow-milk protein allergy. Allergol Immunopathol (Madr). 2001;29:50-54.